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03 - Abril 2000

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Mecanismos neurobilógicos y moleculares de la adicción a drogas

Además, se encontró

Además, se encontró que preoteinas-kinasas citoplasmapáticas (ERKs y SRCs) están bajo control de señales extracelulares (como los neurotransmisores o las neurotrofinas) a través de procesos dependientes de segundos mensajeros. En la figura 3 se presenta un resumen esquemático de este complejo modelo (1,8).

El alto grado de interacciones observado en esta figura sugiere que una perturbación primaria en una vía particular produce cambios en otras vías contribuyendo a muchas respuestas biológicas a partir de una perturbación inicial. Es decir que, aunque la mayoría de las drogas psicotrópicas interactuan inicialmente con distintas proteínas localizadas en el espacio extracelular de la sinapsis, sus acciones son producidas a través de las vías de mensajeros intracelulares que median las señales extracelulares. Papel de las cascadas de señalización de factores neurotróficos en las adaptaciones inducidas por drogas de abuso en el sistema dopaminérgico mesolímbico A principios de la década de 1990, los factores neurotróficos fueron estudiados ya que desempeñan un papel importante en el crecimiento y la diferenciación neuronal durante el desarrollo. Sin embargo, recién en los últimos años de esta década fue demostrado que los factores neurotróficos también estarían involucrados en la regulación de la transducción de señales en el cerebro adulto totalmente diferenciado así como en el mecanismo de adicción a drogas (3, 11, 15). En el VTA, el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) interactúa con su receptor TrkB que tiene la capacidad de autofosforilarce; este receptor activa una pequeña proteína G, Ras, que a su vez activa a una protrína-kinasa llamada Raf; esta proteína fosforila y activa otra proteína-kinasa, MEK, que fosforila y activa la protina –kinasa ERK.

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