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11 - C Kotliar - Marzo de 2011

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Envejecimiento arterial y riesgo cardiovascular: el Síndrome de EVA (Envejecimiento Vascular Acelerado)

11 - C Kotliar - Marzo de

farmacología cardiovascular 11 | Marzo de 2011 Envejecimiento arterial y riesgo cardiovascular: el Síndrome de EVA (Envejecimiento Vascular Acelerado) Arterial Ageing and Cardiovascular Risk: The AVA Syndrome (Accelerated Vascular Ageing) Dra. Carol Kotliar Directora del Centro de Hipertensión Arterial, Hospital Universitario Austral y de la Maestría en Mecánica Vascular e Hipertensión Arterial, Facultad de Ciencias Biomédicas; Universidad Austral. Profesora Adjunta de Medicina; Facultad de Ciencias Biomédicas, Universidad Austral. Buenos Aires, Argentina. ckotliar@cas.austral.edu.ar Fecha de recepción: 8 de octubre de 2010 // Fecha de aceptación: 17 de diciembre de 2010 Resumen El riesgo cardiovascular depende de una compleja interacción entre la carga genética y el estilo de vida. Las propiedades y la rapidez del envejecimiento individual podrían programarse en la vida intrauterina, para ser luego influenciada por patrones de medio ambiente adversos en la vida postnatal. El aumento de la tasa de envejecimiento vascular, se denomina EVA o Envejecimiento Vascular Acelerado, caracterizado fundamentalmente por anormalidades estructurales y funcionales de los vasos sanguíneos. El mecanismo propuesto de este envejecimiento acelerado es una alteración de una enzima (telomerasa) encargada normalmente de evitar el acortamiento de la porción final de los cromosomas (telómeros) tras cada duplicación del material genético de las células somáticas. La reducción temprana de la actividad de la enzima genéticamente determinada e influenciada por el medio ambiente, produciría un acortamiento precoz de los telómeros. Así, en el EVA, la presencia de una disociación entre edad cronológica y biológica arterial, se manifiesta como aterosclerosis acelerada. La edad biológica puede identificarse de manera no invasiva a través de la evaluación de la longitud de los telómeros (en macrófagos o linfocitos) y la determinación de la elasticidad arterial (velocidad de onda de pulso). Existen implicancias terapéuticas muy interesantes ante la posibilidad de regular la actividad enzimática de la telomerasa. Sin embargo, hay serios problemas en la seguridad de estas intervenciones que podrían eventualmente inducir neoplasias. Palabras clave Hipertensión arterial – Genética – Elasticidad arterial – Telómeros – Envejecimiento. Abstract Cardiovascular risk depends on a complex interaction between genetic burden and lifestyle. The properties and speed of ageing of an individual might develop in intrauterine life, to later become influenced by adverse environmental patterns in post-natal life. The increase in the vascular ageing rate is called AVA or Accelerated Vascular Ageing and is mainly characterized by structural and functional abnormalities of blood vessels. The proposed mechanism of accelerated ageing consists in an alteration of an enzyme (telomerase) which is normally responsible for preventing the shortening of the final portion of chromosomes (telomeres) after each duplication of the genetic material of somatic cells. The early reduction of the activity of the enzyme genetically determined and influenced by the environment, could lead to an early shortening of telomeres. Thus, in AVA, the presence of a dissociation between chronological and biological arterial age manifests itself as accelerated atherosclerosis. Biological age can be identified in a non-invasive way through the assessment of the length of telomeres (in macrophages or lymphocytes) as well as the determination of arterial elasticity (pulse wave velocity). The possibility of regulating the enzymatic activity of telomerase has very interesting therapeutic implications. However, serious problems can be found in the safety of these interventions, which may eventually induce neoplasias. Key words Arterial hypertension – Genetics – Arterial elasticity – Telomeres – Ageing. Kotliar Carol. “Envejecimiento arterial y riesgo cardiovascular: el Síndrome de EVA (Envejecimiento Vascular Acelerado)”. Farmacología cardiovascular 2011;11:7-12. Introducción El riesgo cardiovascular individual depende, en gran medida, de la interacción entre la carga genética y el estilo de vida manifestándose la enfermedad con mayor frecuencia en aquellos con un fenotipo vulnerable. Por otra parte, y sin estar demostrado un mecanismo hereditario, ha sido reconocido un mayor riesgo en hijos de madres con historia de eventos cardiovasculares, riesgo que persiste elevado aun luego de ajustarlo según los factores clásicos de riesgo presentes en el hijo. Evidencias de una predisposición individual independiente del estilo de vida, se obtienen de descripciones del inicio del proceso ateroesclerótico durante la vida fetal o en Editorial Sciens | 7

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