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11 - C Kotliar - Marzo de 2011

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Envejecimiento arterial y riesgo cardiovascular: el Síndrome de EVA (Envejecimiento Vascular Acelerado)

propuso el concepto

propuso el concepto de ADAM (Aggressive Decrease of Atheroesclerosis Modifiers) que se aplica a categorizar las intervenciones posibles en tempranas y tardías. Luego de detectada una situación de EVA se propone identificar en cada individuo la presencia de factores de riesgo cardiovascular, y de vulnerabilidad genética y familiar. Las intervenciones tardías han sido, hasta el momento, más exploradas que las tempranas siendo un estudio relevante el publicado por Ramin Farzaneh y colaboradores en JAMA de 2010 quienes demostraron que los niveles de ácidos grasos de cadena larga (omega 3) se asociaban con la reducción del envejecimiento arterial basalmente acelerado en individuos con enfermedad coronaria. En este estudio se incluyeron prospectivamente 608 pacientes con enfermedad coronaria estable participantes del Heart and Soul Study (California, EUA) reclutados entre septiembre del 2000 y diciembre de 2002 y seguidos hasta enero de 2009 (mediana de seguimiento 6 años; rango 5.0- 8.1). A todos se les midió la longitud telomérica basal y después de 5 años de suplemento nutricional con ácidos grasos de cadena larga con omega 3 (ácido docosahexanoico-DHA y ecosapentanoico- EPA). Los pacientes que presentaban valores sanguíneos de DHA y EPA en el cuartilo inferior mostraban también el rango más acelerado de acortamiento de sus telómeros mientras que a la inversa aquellos en el cuartilo superior tuvieron la tasa más lenta reducción de su longitud. Los mecanismos fisiopatológicos propuestos para explicar los resultados incluyen el impacto del acortamiento del telómero sobre la molécula de adhesión intercelular I y la reducción de la actividad de la óxido nítrico sintasa endotelial. El daño de ADN asociado al acortamiento telomérico tiene implicancias directas sobre los mecanismos de reparación vascular tras la lesión endotelial y se asocia también a incremento de las citoquinas proinflamatorias. Todas estas condiciones estarían implicadas en el desarrollo de ateroesclerosis. Conclusiones La longitud telomérica emerge como un marcador novel de la edad biológica a la luz de recientes publicaciones, integrando un cluster que junto a factores génicos y del medio ambiente, se movería independientemente de la edad cronológica. La íntima asociación entre la LTL y la morbilidad y mortalidad ha sido documentada en diferentes estudios y poblaciones y permite proponerlo como un sólido biomarcador del envejecimiento humano dado que: 1) su valor se reduce progresivamente con el incremento de la edad cronológica; 2) es representativo del ciclo de vida de las células proliferativas; 3) está fuertemente ligado a la inflamación y al estrés oxidativo; 4) es coherente con el curso de los parámetros la de biomecánica vascular. Bibliografía sugerida 1. Greider CW, Blackburn EH. Identification of a specific telomere terminal transferase activity in Tetrahymena extracts. Cell 1985;43:405-13. 2. Greider CW, Blackburn EH. A telomeric sequence in the RNA of Tetrahymena telomerase required for telomere repeat synthesis. Nature 1989; 337:331-7. 3. Blackburn EH, Greider CW. Telomeres and telomerase: the path from maize, Tetrahymena and yeast to human cancer and aging. Nature Medicine 2006;12:1133-8. 4. Sozou PD, Kirkwood TB. A stochastic model of cell replicative senescense based on telomere shortening, oxidative stress and somatic mutations in nuclear and mitochondrial DNA. Journal of Theoretical Biology 2001;213:573-86. 5. Adaikalakoteswari A, Balasubramanyam M. Association of telomere shortening with impaired glucose tolerance and diabetic macroangiopathy. Atherosclerosis 2007;195:83-9. 6. Richards JB, Valdes AM. Homocysteine levels and leucocyte telomere length. Atherosclerosis 2008; 200:271-7. 7. Samani NJ, Boultby R. Telomere shortening in atherosclerosis. Lancet 2001; 358:472-3. 8. Peter M. Nilsson, Pierre Boutouyrie and Stéphane Laurent.Vascular Aging: A Tale of EVA and ADAM in Vascular Risk Assesment and Prevention. Hypertension 2009; 54:3-10. 9. Nilsson PM, Lurbe E. The early life origins of vascular ageing and cardiovascular risk: the EVA syndrome. J Hypertens 2008 Jun; 26(6):1049-57. 10. Nilsson PM. Early vascular aging (EVA): consequences and prevention. Vasc Health Risk Manag. 2008 June; 4(3): 547–552. 11. Jani B, Rajkumar C. Ageing and vascular ageing. Postgrad Med J. 2006; 82 (968): 357-62. 12. Ramin Farzaneh-Far, Jue Lin. Association of Marine Omega-3 Fatty Acid Levels With Telomeric Aging in Patients With Coronary Heart Disease. JAMA. Jan 3 2010; 303(3):250-257. 13. Ferder LF, Inserra F. Advances in our understanding of aging: role of the renin-angiotensin system.Curr Opin Pharmacol. 2002 Apr; 2(2):189-94. Review. 14. A. Scuteri, S. Najjar, D. Metabolic syndrome amplifies the age-associated increases in vascular thickness and stiffness. JACC, Volume 43, Issue 8, 1388-1399. 15. Artandi SE. Telomeres, Telomerase, and Human Disease. N Engl J Med. 2006 Sep 21; 355(12):1195-1197. 16. Romaldini, C.C. Risk factors for atherosclerosis in children and adolescents with family history of premature coronary artery disease. J Pediatr (Rio J), 2004. 80(2): p. 135-40. 17. Urbina, E.M. Noninvasive assessment of subclinical atherosclerosis in children and adolescents: recommendations for standard assessment for clinical research: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension, 2009. 54(5): p. 919-50. 12 | Editorial Sciens

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