Views
9 months ago

112 - MS Pérez de Vargas - Enero 2019

  • Text
  • Vargas
  • Vargas
  • Terapeuticas
  • Snps
  • Neurotransmisores
  • Inflamatorios
  • Microglia
  • Disc
  • Cromosoma
  • Histocompatibilidad
  • Mayor
  • Genetica
  • Genes
  • Receptores
  • Neuronas
  • Esquizofrenia
Genética clínica y esquizofrenia. María Sol Pérez Vargas

Dra. María Sol

Dra. María Sol Pérez Vargas receptor D2 puede inhibir la actividad de AKT a través de una arrestina- dependiente, pero independiente de la señalización de la proteína G. Esta observación interesante arroja nueva luz sobre los mecanismos de acción antipsicótica de los bloqueadores de los receptores D2 (17, 18). En otras palabras, los fármacos antipsicóticos pueden impedir el reclutamiento de b-arrestina 2 mediante el bloqueo del receptor D2 y la posterior activación de AKT. La anfetamina, estimula el receptor D2 e induce la locomoción al disminuir de manera importante la b-arrestina 2 en ratones knockout, sugiriendo que esta señalización es crítica en algunos efectos de los psicoestimulantes. Por otro lado, se ha demostrado que en el cerebro de ratones la activación de la kinasa PI3 y la AKT son requeridas para la formación de LTD (del inglés Long Term Depresion) en el receptor metabotrópico de glutamato. En 2008, Tan y colaboradores examinaron la relación de cinco AKT1 SNPs originales para la cognición en sujetos sanos. Encontraron que las variantes del gen están asociadas con diferencias en los dominios específicos de la función cognitiva, incluyendo el IQ (cociente intelectual), el funcionamiento ejecutivo y la velocidad de procesamiento de la información. El dominio de la función ejecutiva del cerebro es uno de los dominios cognitivos afectados en la EQZ. Además, Tan y colaboradores hallaron que los SNPs que se asocian con una expresión reducida de AKT1 en los linfocitos periféricos, a su vez están asociados con una reducción del volumen cerebral en el cuerpo caudado y la corteza prefrontal derecha (19). El nivel de proteína AKT1 está significativamente reducido en los tejidos de pacientes con esquizofrenia. Los linfocitos de individuos con esquizofrenia expresaron 68% menos de AKT1 en relación con los sujetos controles. Además, AKT1 se redujo en la corteza frontal e hipocampo en muestras de cerebros post mortem de pacientes con esquizofrenia en relación con los controles. Esta disminución en el nivel de proteína en el cerebro es específica para la isoforma AKT1 y los niveles de AKT2 y AKT3 no se vieron afectados. Aunque algunos estudios de microarrays no encontraron cambios en los niveles de ARNm de AKT1 en el tejido cerebral de los esquizofrénicos, otros trabajos proporcionaron evidencia convergente sobre una disminución en AKT1 de proteínas de mRNA, y los niveles de actividad en la corteza prefrontal y el hipocampo, así como en la sangre de individuos con esquizofrenia. La mayor actividad de los targets de AKT1 como GSK3 b se encontraron alterados en pacientes esquizofrénicos. En cerebros post mortem de pacientes con esquizofrenia se confirmó la disminución de los niveles de fosforilación y los niveles de proteína GSK3 b en la corteza frontal, así como los niveles de GSK3 b ARNm en la corteza prefrontal dorsolateral. La actividad modulatoria a través de receptores de varios neurotransmisores implicados en la EQZ, puede afectar a la actividad de GSK3 b. La administración de ligando en el NM- DAR puede desfosforilar GSK3 b en Ser-9 que conduce a su activación. Consistente con este hallazgo, los antagonistas no competitivos de los receptores NMDA pueden inhibir GSK3 b por la fosforilación del sitio Ser-9. Se observó que la administración crónica de la clozapina, risperidona o haloperidol pueden mejorar los niveles de la proteína b-catenina, así como la inhibición de la fosforilación de GSK3 b en la corteza prefrontal y el cuerpo estriado en ratones. Los antipsicóticos atípicos, después de la administración aguda, pueden aumentar la fosforilación de GSK3 b en el cerebro de ratón. Además de los antipsicóticos, el litio y los choques electroconvulsivos utilizados para aumentar el tratamiento antipsicótico en pacientes esquizofrénicos, han demostrado que conducen a la activación de la AKT y la inhibición concomitante de GSK3 b en ratones. Algunos estudios en el cerebro sugieren que tanto GSK3 b como AKT podrían modular la plasticidad sináptica. A diferencia de AKT que debe ser fosforilada antes de activarse, la GSK3 b es constitutivamente activa, requiriendo así la fosforilación por medio de kinasas tales como AKT para inactivarla. GSK3 b desempeña varios papeles al intervenir en el metabolismo de la glucosa, la diferenciación y el desarrollo, el tráfico intracelular, la apoptosis y la regulación de la transcripción de genes. Numerosos estudios demostraron la implicancia de la vía de AKT - GSK3 b - Wnt en la EQZ, lo que los convierte en un objetivo para el desarrollo de nuevas terapias destinadas al tratamiento de la enfermedad, así como de otros trastornos psiquiátricos. Gen reelina El gen de la reelina (RELN) está localizado en el cromosoma 7q22.1 en humanos. La glicoproteína reelina desempeña numerosos papeles en el neurodesarrollo del SNC, como la migración neuronal de la que podría ser una señal limitante, además de establecer un correcto redireccionamiento de las capas neuronales. En el cerebro del adulto, estaría involucrada con la función de la modulación sináptica. Como resultado de la reducida expresión de la reelina, se observó una desorganización en el hipocampo y la amígdala, que produce una penetrante disrupción en la citoarquitectura cerebral, es decir un deterioro en la conectividad neuronal y la plasticidad sináptica, capaz de conducir a un deterioro cognitivo. La presencia de reelina anormal es compartida por diversas enfermedades del cerebro, entre ellas la esquizofrenia. Los mecanismos mediante los cuales se expresa en distintas enfermedades son desconocidos, aunque una posible explicación incluye las noxas que actúan en el neurodesarrollo produciendo mutaciones, y la hipermetilación del gen promotor de la reelina. La reelina es expresada mediante dos principales receptores que incluyen la apolipoproteína E 2 (ApoER2) y el receptor VLDLR (receptor de muy baja densidad lipoprotéica). Estos receptores actuarían como mediadores de la migración celular y la organización de la citoarquitectura cerebral. La ApoER2 sería necesaria para la migración neuronal, mientras que el VLDLR podría actuar como un límite para la misma. Los receptores de reelina desempeñan un importante papel en la neurotransmisión sináptica. Ratones con déficit de ambos receptores tienen defectos en el LTP y la formación de memorias. La reelina puede también mediar la migración celular en sitios del cerebro que han sufrido algún daño. La misma es expresada mediante las células granulares del cerebelo, las células piramidales en el córtex entorrinal en adultos y en las células de la glía. 14 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 19:112, Enero de 2019 Se ha demostrado que el sistema de señalización de reelina contribuye a la formación de sinapsis y actúa como un modulador de la transmisión sináptica, regulando así la plasticidad neuronal y la entrad a de Ca 2+ en el receptor NMDA. Cultivos neuronales en ratones con deficiencia de ApoER 2 o VLDLR desarrollaron una transmisión sináptica normal, sin embargo se observó un déficit de LTP cuando se necesitaba una mayor frecuencia de estimulación. Por otro lado la unión de reelina a los receptores, resulta en la fosforilación de subunidades de receptores NMDA, como NR2A y NR2B, lo cual es mediado por la activación de DAB1 (del inglés Disabled-1). El gen DAB1 es esencial en la señalización de reelina. Cuando la reelina fue reemplazada por cultivos modificados genéticamente hubo un incremento en los AMPA R, que median la excitación postsináptica, con reducción del número de sinapsis y expresión alterada de las subunidades de receptores NMDA y AMPA, con reducción de la expresión de NR2B, aumento de NR2A y receptores AMPA. En cultivos de tejidos neuronales de hipocampo, se demostró que posnatalmente hay una disminución de NR1/NR2B en las sinapsis. Este cambio fue concomitante con el incremento de la cantidad de reelina en las sinapsis y se bloqueó al suspenderse su secreción, sugiriendo así que la reelina tiene una función en el ensamble de los receptores NMDA. Una reducción de reelina durante la pubertad resulta en un deterioro de la memoria de trabajo espacial y en el reconocimiento de objetos. En modelos de ratones sometidos a estrés prenatal, la descendencia mostró una expresión reducida de reelina tanto en los primeros meses, como en la adultez, un efecto que se dio con un aumento en la expresión de la DNA metil-transferasa (DNMT). La actividad de la DNA metil-transferasa 1 (DNMT 1) resulta en la metilación de la región promotora de un número de genes que impiden la transcripción. El silenciamiento del gen RELN puede ser generado por los mecanismos epigenéticos a través de la hipermetilación del promotor de la RELN. El incremento de la mRNA DNMT1 en neuronas corticales gabaérgicas de sujetos con EQZ ha sido asociados con la la reducción de reelina mRNA. A su vez, un estudio reciente mostró una significativa asociación entre SNPs de ApoE, ApoER2, VLDLR y DAB1 con el desempeño cognitivo de sujetos con EQZ mientras que no hubo tal asociación con la RELN (20). Receptores NMDA El NMDA es un tipo de receptor para la transmisión de glutamato, que es el primer neurotransmisor excitatorio del cerebro. El glutamato se encuentra en el 100% de las neuronas piramidales, prácticamente en todas las neurotransmisiones cortico-corticales del cerebro y en aproximadamente el 60% del total de las neuronas del cerebro. El glutamato media los efectos neurofisiológicos a través de tipos de receptores inonotrópicos y metabotrópicos. Los receptores inonotrópicos que están unidos a canales iónicos, incluyen el NMDA, AMPA y kainato. Los metabotrópicos están divididos en tres grupos de acuerdo con el sistema de segundos mensajeros. En el grupo I, los receptores están acoplados a fosforilasa C (mGluR1 y 5), grupo II (mGluR2 y3) y grupo III (mGluR4, 6, 7 y 8) que actúan acoplados a la adenilciclasa. En general, el grupo I de receptores potencia la función del glutamato, particularmente al NMDA R, mientras que el grupo II y el III inhiben la liberación de glutamato y su función. Aunque la disfunción en los receptores NMDA puede ser debida en parte a un deterioro global de la función glutamatérgica, Figura 8 Modificado de Guidotti et al., Trends in Pharmacol. Sci. 2009;30(2): 55-60. EDITORIAL SCIENS // 15

Biblioteca

V Porto, L Sarubbo - Octubre 2019
MF Iveli, V Ferreyra - Septiembre 2019
117 - G Tamosiunas - Julio 2019
116 - M Toledo y col - Junio de 2019
116 - C Morra - Junio de 2019
115 - D Cohen - Mayo 2019
115 - CP Ríos - Mayo 2019
114 - A Gómez - Abril 2019
114 - A Kabanchik - Abril 2019
113 - HA Serra - Febrero 2019
113 - Mazzoglio y Nabar Martín - Febrero 2019
113 - GB Acosta - Febrero 2019
113 - L Allegro - Febrero 2019
psico 113 - Novedades
112 - MS Pérez de Vargas - Enero 2019
112 - J Galzerano - Enero 2019
112 - Novedades - Enero 2019
Psico 111 - 1
Psico 111 - 2
psico 110 - 1
110 - MS Pérez de Vargas
psico 109 - 1
psico 109 - 2
108 - E Carranza Vélez - Febrero 2018
psico 108 - 2
psico 108 - 3
psico 107 - 1
psico 107 - 2
psico 106 - 1
psico 106 - 2
psico 106 - 3
psico 105 - 1
psico 105 - 2
Psico 104 - nota 1
Psico 104 - nota 2
psico 103 - nota 1
psico 103 - nota 2
psico 103 - nota 3
102 - MJ Mazzoglio y Nabar - Febrero 2017
102 - NM Zelaschi y col. - Febrero 2017
101 - LM Zieher - Noviembre 2016
101 - Rodolfo Ferrando y col. - Noviembre 2016
101 - Ética - Noviembre 2016
100 - LM Zieher - Octubre 2016
100 - Laura Sarubbo - Octubre 2016
99 - JP Díaz - Agosto 2016
99 - D Serrani - Agosto 2016
98 - D Serrani - Junio 2016
98 - VM Daverio - Junio 2016
97 - Diego Cohen - Abril 2016
97 - MC Brió - Abril 2016
96 - MC Brió - Febrero 2016
96 - MC Brió - Febrero 2016
96 - A Sánchez Toranzo - Febrero 2016
95 - D Serrani - Noviembre 2015
95 - A Sánchez Toranzo y col. - Noviembre 2015
94 - MS Perez de Vargas - Octubre 2015
94 - MJ Scolari - Octubre 2015
93 - MS Perez de Vargas - Agosto 2015
93 - NM Zelaschi y col. - Agosto 2015
92 - LM Zieher - Junio 2015
92 - D Saferstein - Junio 2015
91 - D Serrani - Abril 2015
91 - D Cohen - Abril 2015
91 - A Sánchez Toranzo - Abril 2015
90 - MS Gonçalves Borrega - Febrero 2015
90 - AR Lasarte Lloveras y col. - Febrero 2015
89 - EK Blanc - Noviembre 2014
89 - L Carosella y col. - Noviembre 2014
88 - E Isasi y col. - Octubre 2014
88 - D Serrani - Octubre 2014
87 - S Dias Kümpel - Agosto 2014
87 - M Zorrilla Zubilete - Agosto 2014
86 - D Cohen - Junio 2014
85 - AB Romeo - Abril 2014
85 - O Bondolfi - Abril 2014
84 - LM Zieher - Febrero 2014
84 - P Osores - Febrero 2014
84 - R Groisman - Febrero 2014
83 - P Osores - Noviembre 2013
83 - A Vicario - Noviembre 2013
83 - MJ Scolari - Noviembre 2013
82 - LM Zieher - Octubre 2013
82 - E Serfaty - Octubre 2013
82 - D Serrani - Octubre 2013
81 - LM Zieher - Agosto 2013
81 - A Kabanchik - Agosto 2013
80 - O Bondolfi - Junio 2013
80 - A Sayús - Junio 2013
79 - K Alipanahi - Abril 2013
79 - E Serfaty y col. - Abril 2013
79 - RJM Rocabado Vargas - Abril 2013
78 - E Serfaty y col. - Febrero 2013
78 - MV Chiappe - Febrero 2013
78 - A Kabanchik - Febrero 2013
77 - A Kabanchik - Noviembre 2012
77 - LE Barrera y col. - Noviembre 2012
77 - LV Galván - Noviembre 2012
76 - A Sánchez Toranzo - Octubre 2012
76 - D Serrani - Octubre 2012
76 - M Scolari - Octubre 2012
75 - MX Oviedo Mañas - Agosto 2012
75 - MA Marco - Agosto 2012
75 - R Groisman - Agosto 2012
74 - LR Guelman - Junio 2012
74 - EM Serfaty - Junio 2012
74 - L Perissé - Junio 2012
73 - M Zorrilla Zubilete - Abril 2012
73 - G Delmonte - Abril 2012
73 - SP Udry - Abril 2012
72 - AC Cipolla - Febrero 2012
72 - A Sayús - Febrero 2012
72 - Olga Bondolfi - Febrero 2012
71 - LM Zieher - Noviembre 2011
71 - E Serfaty - Noviembre 2011
71 - V de la Paz Sáenz - Noviembre 2011
70 - A Sánchez Toranzo y col. - Octubre 2011
70 - PR Papaleo - Octubre 2011
70 - AB Kabanchik - Octubre 2011
psico 69 - nota 1
69 - D Serrani - Agosto 2011
69 - FM Daray y col. - Agosto 2011
68 - LM Zieher - Junio 2011
68 - D Saferstein - Junio 2011
68 - SP Udry - Junio 2011
67 - MC Brió - Abril 2011
67 - ML González - Abril 2011
67 - PS Cuevas - Abril 2011
66 - E Serfaty - Febrero 2011
66 - R Groisman - Febrero 2011
66 - A Kabanchik - Febrero 2011
65 - JA Reyes Ticas - Noviembre 2010
65 - O Bondolfi - Noviembre 2010
65 - G Delmonte - Noviembre 2010
64 - D Cohen - Octubre 2010
64 - E Serfaty - Octubre 2010
64 - G Delmonte - Octubre 2010
63 - E Serfaty y col. - Agosto 2010
63 - G Daruich - Agosto 2010
63 - AB Kabanchik - Agosto 2010
62 - M Alonso - Junio 2010
62 - EL Schvartzapel - Junio 2010
61 - M Alonso - Abril 2010
61 - ÁSA Álvarez Sanguedolce - Abril 2010
60 - MR Batsios y col. - Febrero 2010
60 - GB Acosta - Febrero 2010
60 - E Serfaty - Febrero 2010
59 - SA Alvano y col. - Noviembre 2009
59 - A Sánchez Toranzo - Noviembre 2009
59 - AS Ekboir - Noviembre 2009
58 - SA Alvano y col. - Octubre 2009
58 - O Bondolfi - Octubre 2009
58 - AB Kabanchik - Octubre 2009
57 - ML González - Agosto 2009
57 - MC Brió - Agosto 2009
57- NE Grañana - Agosto 2009
56 - LM Zieher - Junio 2009
56 - PD Gargoloff - Junio 2009
56 - Alicia Kabanchik - Junio 2009
55 - D Cohen - Abril 2009
55 - M Bonanni - Abril 2009
55 - MJ Scolari - Abril 2009
54 - A Sánchez Toranzo - Febrero 2009
54 - B Saravia - Febrero 2009
54 - GJ Hönig - Febrero 2009
53 - RS Gilszlak, S Estensoro - Noviembre 2008
53 - GJ Hönig - Noviembre 2008
53 - P Antúnez - Noviembre 2008
52- LM Zieher - Octubre 2008
52 - D Maur, B Bourdet - Octubre 2008
52 - GJ Hönig - Octubre 2008
51- M Migueres y col. - Agosto 2008
51 - MC Brió - Agosto 2008
51 - MV Rodríguez - Agosto 2008
50 - LM Zieher - Junio 2008
50 - N Fejerman - Junio 2008
50 - LR Guelman - Junio 2008
49 - A Sánchez Toranzo - Abril 2008
49 - S Gobbi1 y N Zelaschi - Abril 2008
49 - MF Kuspiel y J Torrez - Abril 2008
48 - S Halsband - Febrero 2008
48 - MJ Scolari y GB Acosta - Febrero 2008
48 - L Scévola y col. - Febrero 2008
47 - GE Barrantes - Noviembre 2007
47 - F Vidal - Octubre 2007
46 - P Vallejos y col. - Noviembre 2007
46 - R Groisman - Noviembre 2007
46 - MA Kauffman y col. - Octubre 2007
45 - MJ Scolari - Agosto 2007
45 - HJ Bertera - Agosto 2007
45 - RA Yunes - Agosto 2007
44 - MC Brió - Junio 2007
44 - RA Yunes - Junio 2007
44 - D Saferstein - Junio 2007
43 - LM Zieher - Abril 2007
43 - RA Yunes - Abril 2007
43 - L Scévola y col. - Abril 2007
42 - MJ Scolari - Febrero 2007
42 - M Zorrilla Zubilete - Febrero 2007
41 - LM Zieher - Diciembre 2006
41- MC Brió - Ddiciembre 2006
41 - D Scublinsky - Diciembre 2006
40 - SA Alvano - Octubre 2006
40 - D Cohen, M Rodríguez - Octubre 2006
40 - L D`Alessio y col. - Octubre 2006
39- SA Alvano - Agosto 2006
39 - GE Barrantes, MO Ortells - Agosto 2006
39 - N Braguinsky - Agosto 2006
38 - R Bauducco, D Magris - Junio 2006
38 - A Sánchez Toranzo - Junio 2006
38 - GB Acosta - Junio 2006
37 - LM Zieher, LR Guelman - Abril 2006
37 - D Fadel, HA Serra - Abril 2006
37 - V Barel - Abril 2006
36 - LR Guelman- Febrero 2006
36 - SA Halsband - Febrero 2006
36 - Victoria Barel - Febrero 2006
35 - LM Zieher - Diciembre 2005
35 - AI Taboada - Diciembre 2005
35 - Victoria Barel - Diciembre 2005
34 - PR Gargoloff, J Rovner y col - Octubre 2005
34 - M P Vallejos, N Zelaschi y col - Octubre 2005
34 - DG Sotelo Octubre 2005
33 - LM Zieher - Agosto 2005
33 - P Antúnez - Agosto 2005
33 - D Cohen - Agosto 2005
32 - D Fadel, R Barman y col. - Junio 2005
32 - C Hornstein - Junio 2005
32 - HA Serra - Junio 2005
31 - SA Alvano - Abril 2005
31 - VI Fernández Pinto - Abril 2005
31 - A Sánchez Toranzo, F Hansen - Abril 2005
30 - SA Alvano - Febrero 2005
30 - LM Zieher - febrero 2005
30 - SC Gaitán, JL Rodriguez y col - Febrero 2005
29 - LM Zieher, LR Guelman - Diciembre 2004
29 - A Lazarowski - Diciembre 2004
29 - M Bendersky - Diciembre 2004
28 - LR Guelman - Noviembre 2004
28 - D Scublisky - Noviembre 2004
28 - LJ Rodriguez, NM Zelaschi - Noviembre 2004
27 - ME Palacios Vallejos - Septiembre 2004
27 - NV Florenzano - Septiembre 2004
26 - AM Genaro - Julio 2004
26 - BB Saravia, HA Zavala - Julio 2004
25 - LM Zieher - Abril 2004
25 - HA Serra, D Fadel - Abril 2004
25 - D Fadel, HA Serra - Abril 2004
24 - D Cohen - Febrero 2004
24 - A Sánchez Toranzo - Febrero 2004
24 - BB Saravia, HA Zavala - Febrero 2004
23 - LM Zieher - Diciembre 2003
23 - L Rilla Manta y col - Diciembre 2003
23 - PB Antúnez - Diciembre 2003
22 - L Rilla Manta y col - Octubre 2003
22 - C Di Toro - Octubre 2003
22 - I Brunke, M Altamirano y col. - Octubre 2003
21 - D Fadel, H Serra, L Zieher - Agosto 2003
21 - LM Zieher, LR Guelman - Agosto 2003
21 - L D´Alessio, y col. - Agosto 2003
Guía de tratamiento 2019 - Abril 2019
Farm. endócrina y del metabolismo. Parte 1
Farm. endócrina y del metabolismo. Parte 2
Neurotransmisión adrenérgica - 7/2018
Dislipemias y aterogenesis
Hipertensión Arterial
Bases biológicas y targets
Neurociencia & Cardiología 1 - Julio 2018
Guías de tratamiento 2018 - Marzo 2018
AAP Forense 39 - Octubre 2018
Urgencias 1 - Trastornos de ansiedad
Urgencias 2 - Psicosis de base somática
Urgencias 3 - Psicosis endógenas agudas
Urgencias 4 - Episodios agudos en psicosis crónicas
Urgencias 5 - Episodios agudos en psicosis orgánicas crónicas
Urgencias 6 - Trastornos de la personalidad
Alcohol
Cocaína
Psicofármacos. Benzodiacepinas y drogas Z
Tabaco
Marihuana
Poblaciones especiales
Deterioro corgnitivo leve
Gerontopsiquiatría - Trastornos depresivos
Gerontopsiquiatría - Trastornos de ansiedad
Imágenes de la Psiquiatría Latinoamericana
Volumen I - Esquizofrenia y otras psicosis
Volumen II-2 - Trastornos depresivos II - 9/2010
Volumen II - Trastornos depresivos I - 7/2010
Volumen III - T. del ánimo: Bipoladirar 5/2011
Volumen IV - Demencias - 9/2011
Volumen V - Adicciones - 4/2012
Volumen VI - Trastornos de ansiedad - 11/2012
Volumen VII - Adultos mayores - Agosto 2013
Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 1
Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 2
Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 3
Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 4
Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 5
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 6
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 7
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 8
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 9
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 10
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 11
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 12
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 13
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 14
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 15
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 16
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 17
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 19
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 20
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 21
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 22
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 23
Tratado de Actualización en Psiquiartía - Fascículo 24
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 25
46 - V R Rohwain - Julio 2019
45 - E Zaidel - Mayo 2019
45 - E Yarri - Mayo 2019
44 - E Zaidel - Marzo 2019
44 - P Forcada - Marzo 2019
43 - E Zaidel - Septiembre 2018
43 - A Sigal - Septiembre 2018
Neuro & cardio 1 - P Forcada - Julio 2018
Neuro & cardio - A Vicario - Julio 2018
42 - JP Costabel - Junio 2018
42 - E Zaidel y col. - Junio 2018
41 - EJ Zaidel - Abril 2018
41 - E Sagray y col. - Abril 2018
40 - LM Pupi - Noviembre 2017
40 - E Zaidel - Noviembre 2017
39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017
39 - GD Elikir - Octubre de 2017
38 - E Zaidel - Junio 2017
38 - I Recabarren - Junio 2017
38 - L Allegro - Julio 2017
37 - P Forcada - Marzo 2017
37 - EM Ylarri - Marzo 2017
36 - Ezequiel Zaidel - Noviembre de 2016
36 - D Aimone, E Esteban - Noviembre de 2016
35 - Pedro Forcada - Septiembre de 2016
35 - EM Ylarri - Septiembre de 2016
34 - EJ Zaidel - Junio de 2016
34 - PS Lipszyc - Junio de 2016
33 - PS Lipszyc - Abril de 2016
33 - EM Ylarri - Abril de 2016
37 - Derito - Julio 2019
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
32 - GJ Hönig - Diciembre 2015
32 - I Díaz Azar y col - Diciembre 2015
32 - MNC Derito Diciembre 2015
32 - F Allegro - Diciembre 2015
31 - MNC Derito - Septiembre 2015
31 - F Rebok - Septiembre 2015
31 - F Allegro - Septiembre 2015
30 - RE Cortese - Junio 2015
30 - MNC Derito - Junio 2015
29 - RE Cortese - Abril 2015
29 - F Rebok - Abril 2015
29 - MNC Derito - Abril 2015
29 - F Allegro - Abril 2015
28 - MF Mutti - Noviembre 2014
28 - C Rosenfeld - Noviembre 2014
28 - EB Mansilla - Noviembre 2014
27 - JC Fantin - Septiembre 2014
27 - JP Marino - Septiembre 2014
27 - F Allegro - Septiembre 2019
25 - AB Kabanchik - Mayo 2014
25 - Alicia Guerra - Mayo 2014
25 - G Zarebski - Mayo 2014
25 - H Andrés - Mayo 2014
Resistencia antimicrobiana - Julio 2019
Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel

Av. García del Río 2585 Piso 12 A - C.A.B.A
+54 11 2092 1646 | info@sciens.com.ar

Editorial Sciens, Todos los Derechos Reservados 2015