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112 - MS Pérez de Vargas - Enero 2019

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Genética clínica y esquizofrenia. María Sol Pérez Vargas

Dra. María Sol

Dra. María Sol Pérez Vargas bindin-1) que codifica disbindin-1 ha sido implicado en varios estudios como un gen potencialmente susceptible para producir EQZ. En la EQZ, dysbindin-1 estaría reducido en la corteza y las neuronas límbicas, sugiriendo que los niveles reducidos de esta proteína pueden ser una característica de la enfermedad. En ratones, la pérdida de la función mutante en dysbindin-1 (dys-MT) disrumpe ambas transmisiones, glutamatérgicas y gabaérgicas en la CPF y exhiben una mayor excitabilidad, presumiblemente debido a la reducción de la señal gabaérgica. Esta disrupción es asociada con los déficits en la WM. El mecanismo que subyace a la pérdida de la actividad inhibitoria en ratones de dys-MT permanece sin clarificar debido a que la expresión de dysbindin-1 está más restringida para las neuronas excitatorias que para las interneuronas. Además, hay un rol de dysbindin-1 en la exocitosis del BDNF, importante factor trófico para la diferenciación y la supervivencia de neuronas inhibitorias a partir de neuronas excitatorias. Se determinó que la reducción de la secreción de BDNF, reduce el número de sinapsis funcionales gabaérgicas y su desarrollo. Estas son transneuronalmente formadas en neuronas excitatorias. Dado que las interneuronas no pueden sintetizar BDNF por sí mismas, pero requieren del BDNF para la formación y el mantenimiento de sus sinapsis, los resultados demuestran que estos productos genéticos con susceptibilidad en la EQZ (BDNF y dysbindin-1) funcionan juntos para regular el desarrollo de las sinapsis interneuronales. La reducción de la expresión de dysbindin-1 en las interneuronas no cambió la morfología ni el número de vesículas y su contenido en GABA, mientras que en las neuronas excitatorias redujo el número de sinapsis inhibitorias. En los pacientes con EQZ en el neocórtex, la síntesis de la enzima glutamato decarboxilasa (GAD) está reducida. Este hallazgo fue repetidamente confirmado y demostrado en estudios que exhiben alteraciones en varios componentes pre y postsinápticos del sistema gabaérgico. El BDNF podría representar el único factor trófico posible para la actividad transneuronal cuya disfunción ha sido asociada con EQZ. La ablación genética muestra que la señal mediada por BDNF y TrkB, el receptor del BDNF, regula la formación de sinapsis inhibitorias, su maduración y mantenimiento en la corteza cerebral. Más aún, la reducción de BDNF en las neuronas excitatorias del córtex produce una disminución de las sinapsis inhibitorias en estas neuronas, por lo tanto, las neuronas inhibitorias dependen del BDNF que es secretado desde las neuronas excitatorias, debido a que las interneuronas no expresan ARNm BDNF. La aplicación de BDNF rescata la reducción del número de sinapsis funcionales inhibitorias en las neuronas excitatorias inducidas por el knockdown de dysbindin-1. Se piensa que la disrupción de dysbindin-1 se correlaciona con la disfunción glutamatérgica. Sin embargo dysbindin-1 (dys- MT) en ratones disrumpe la neurotransmisión inhibitoria en el hipocampo y en la CPF a través de mecanismos desconocidos. Se demostró que la pérdida de dysbindin-1 desde las neuronas excitatorias corticales inducen a una reducción en las sinapsis funcionales inhibitorias como se confirmó en dys-MT ratones en córtex e hipocampo. Sin embargo, la pérdida de dysbindin-1 desde las neuronas inhibitorias no trajo defectos en la morfología de las dendritas o formación de botones sinápticos axonales. Esto fue debido a la falta de expresión de dysbindin-1 en las neuronas gabaérgicas. La expresión de la proteína dysbindin-1 es ampliamente distribuida en el cerebro, pero está concentrada en sinapsis dentro de regiones del cerebro que son comúnmente afectadas en la EQZ, como el hipocampo, el cuerpo estriado y la CPF. Más aún, ratones dys-MT exhiben déficits de comportamientos parecidos a la EQZ representando, de este modo, claros modelos de la enfermedad (32). Prolina dehidrogenasa y genética La prolina dehidrogenasa (PRODH) ha demostrado ser un factor genético importante en la aparición de la esquizofrenia en algunas poblaciones. Hay un locus de susceptibilidad para EQZ en el cromosoma 22q11. Este locus ha sido sugerido por estudios de ligamiento del genoma completo. Se ha observado una frecuencia, mayor a la esperada, de microdeleciones 22 q11 en pacientes con EQZ y, que el 20-30 % de los individuos con estas microdeleciones, desarrollaron EQZ, un trastorno esquizoafectivo durante la adolescencia o la edad adulta. Este locus fue estudiado en una región de 1.5 Mb. Recientemente, se reportó una alta tasa de microdeleciones en 22q11 en una cohorte de 47 pacientes con EQZ desarrollada en el inicio de la infancia, una extraña y grave forma que se da al inicio de los 13 años. Por lo tanto, esta región 1,5 Mb puede contener uno o más genes que predisponen a los individuos a la esquizofrenia. Además, se reportó, en estudios de tres series de muestras independientes, una asociación entre varios polimorfismos de nucleótido simple (SNP) dentro del gen de la PRODH y la esquizofrenia. La PRODH, que está situada en la región más centromérica de la región de microdeleción 22q11, codifica una enzima mitocondrial que convierte prolina a D1- pirrolina - 5 –carboxilato y está implicada en la transferencia del potencial redox través de la membrana mitocondrial. El gen PRODH consiste en 15 exones que están localizados en una pequeña muestra de secuencia repetida, y es ampliamente expresado a lo largo del cerebro así como en otros tejidos. La PRODH codifica a la prolina oxidasa (POX) y ha sido asociada con EQZ a través de una vinculación entre 22q11 y el síndrome del velo cardio-facial. Se ha demostrado que los polimorfismos funcionales en PRODH están vinculados al riesgo de sufrir esquizofrenia. Se encontró una asociación positiva entre la esquizofrenia y los SNPs identificados previamente que aumentaron la actividad enzimática, y una asociación negativa entre tres polimorfismos que disminuyeron la actividad de POX. Se analizaron estos tres3 SNP porque capturan la mayor parte de la variación alélica común en este gen. La sustitución en 757 C/T y 1852G/A reduce la actividad de la enzima, mientras que la sustitución de 1766A/G aumenta la actividad enzimática. La función de PRODH sería la de modular la actividad sináptica. En un estudio pangenómico realizado por Hao Yu et al. se detectaron 5 locus relacionadas con la respuesta antipsicóti- 24 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 19:112, Enero de 2019 ca, ubicados en los cromosomas 2, 4, 5 ,9 y 3 con respuesta específica a determinados antipsicóticos. En éste nuevo hallazgo se encontraron 3 genes: CACNA 1 C relacionado con la respuesta a olanzapina. Este es uno de los genes más importantes para la Esquizofrenia en poblaciones europeas y chinas. El CNTN4 se halló relacionado con la respuesta específica al aripiprazol en la etnia Han. También en ésta etnia se encontró que el SLC1A1 estaba relacionado con la respuesta a la risperidona. Conclusiones Una mayor comprensión de los factores genéticos que influyen en la esquizofrenia podría ayudar a identificar rápidamente a los pacientes y facilitar el tratamiento. “Esto sugiere que la genética humana puede apoyar el desarrollo de nuevas terapias y ofrecer un nuevo conocimiento sobre su seguridad de forma temprana en el desarrollo de los fármacos”, indica Robert Scott, investigador en la Universidad de Epidemiología de la Universidad de Cambridge. 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psico 69 - nota 1
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56 - LM Zieher - Junio 2009
56 - PD Gargoloff - Junio 2009
56 - Alicia Kabanchik - Junio 2009
55 - D Cohen - Abril 2009
55 - M Bonanni - Abril 2009
55 - MJ Scolari - Abril 2009
54 - A Sánchez Toranzo - Febrero 2009
54 - B Saravia - Febrero 2009
54 - GJ Hönig - Febrero 2009
53 - RS Gilszlak, S Estensoro - Noviembre 2008
53 - GJ Hönig - Noviembre 2008
53 - P Antúnez - Noviembre 2008
52- LM Zieher - Octubre 2008
52 - D Maur, B Bourdet - Octubre 2008
52 - GJ Hönig - Octubre 2008
51- M Migueres y col. - Agosto 2008
51 - MC Brió - Agosto 2008
51 - MV Rodríguez - Agosto 2008
50 - LM Zieher - Junio 2008
50 - N Fejerman - Junio 2008
50 - LR Guelman - Junio 2008
49 - A Sánchez Toranzo - Abril 2008
49 - S Gobbi1 y N Zelaschi - Abril 2008
49 - MF Kuspiel y J Torrez - Abril 2008
48 - S Halsband - Febrero 2008
48 - MJ Scolari y GB Acosta - Febrero 2008
48 - L Scévola y col. - Febrero 2008
47 - GE Barrantes - Noviembre 2007
47 - F Vidal - Octubre 2007
46 - P Vallejos y col. - Noviembre 2007
46 - R Groisman - Noviembre 2007
46 - MA Kauffman y col. - Octubre 2007
45 - MJ Scolari - Agosto 2007
45 - HJ Bertera - Agosto 2007
45 - RA Yunes - Agosto 2007
44 - MC Brió - Junio 2007
44 - RA Yunes - Junio 2007
44 - D Saferstein - Junio 2007
43 - LM Zieher - Abril 2007
43 - RA Yunes - Abril 2007
43 - L Scévola y col. - Abril 2007
42 - MJ Scolari - Febrero 2007
42 - M Zorrilla Zubilete - Febrero 2007
41 - LM Zieher - Diciembre 2006
41- MC Brió - Ddiciembre 2006
41 - D Scublinsky - Diciembre 2006
40 - SA Alvano - Octubre 2006
40 - D Cohen, M Rodríguez - Octubre 2006
40 - L D`Alessio y col. - Octubre 2006
46 - V Rodríguez Rohwain y E Zaidel - Julio 2019
45 - E Zaidel - Mayo 2019
45 - E Yarri - Mayo 2019
44 - E Zaidel - Marzo 2019
44 - P Forcada - Marzo 2019
43 - E Zaidel - Septiembre 2018
43 - A Sigal - Septiembre 2018
Neuro & cardio 1 - P Forcada - Julio 2018
Neuro & cardio - A Vicario - Julio 2018
42 - JP Costabel - Junio 2018
42 - E Zaidel y col. - Junio 2018
41 - EJ Zaidel - Abril 2018
41 - E Sagray y col. - Abril 2018
40 - LM Pupi - Noviembre 2017
40 - E Zaidel - Noviembre 2017
39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017
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Psiquiatria 35 - 2
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Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel
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Neurociencia - De la neurona a la mente

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