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16 - I Recavarren y col. - Mayo de 2012

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Síndrome cardio renal. Clasificación y revisión fisiopatológica

farmacología cardiovascular 16 | Mayo de 2012 Definición y clasificación El síndrome cardio renal se define a partir de una alteración fisiopatológica del corazón o del riñón, donde esta disfunción, aguda o crónica de un órgano induce la disfunción aguda o crónica del otro órgano. El corazón y el riñón se encuentran estrechamente interconectados. La función de bomba cardíaca, evaluada por el volumen sistólico y gasto cardíaco, determinan el flujo renal y filtrado glomerular junto a los factores intrarenales y a su vez, la natriuresis y eliminación de volumen acuoso determinan el llenado intravascular, el retorno venoso y, finalmente, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Este esquema hemodinámico se acompaña de respuestas reguladoras e integradoras locales y sistémicas. A la comunicación entre estos dos órganos concurren en múltiples vías incluyendo al sistema nervioso simpatico (SNS), sistema renina –angiotensina-aldosterona (RAAS), hormonas natriuréticas, endotelinas y péptidos natriuréticos, entre otros factores humorales. La falla en alguno de estos mecanismos y la activación de citoquinas pro inflamatorias, contribuyen a la fisiopatología del Síndrome cardio renal (SCR) (7). La sistematización del estudio y tratamiento de ambos compromisos funcionales son prioritarios, pues son altamente prevalentes (en la actualidad la insuficiencia cardíaca es la enfermedad cardiovascular de más rápido aumento de prevalencia) sumado a que la morbilidad y mortalidad aumentan en proporción al daño del conjunto. En el estudio SOLVD (Study of Left Ventricular Dysfunction) los pacientes que presentaban filtrado glomerular menor de 60 ml/min/ 1,73m2 aumentaban su mortalidad en un 40%. (4) En ADHERE (Acute Descompensated Heart Failure Nationale Registry) el riesgo de mortalidad fue estimado por tres variables: presión arterial sistólica, nitrógeno ureico y niveles de creatinina plasmática, estando dos de los tres predictores de sobrevida hospitalaria relacionados con la función renal, reportando que un 30% de los pacientes internados por insuficiencia cardíaca presentaban insuficiencia renal crónica. Sólo el 9% presentaban TFG normal (3, 9). Asimismo Gottlieb et al. demostraron, en pacientes hospitalizados, que el deterioro de la función renal predice mayor tiempo de hospitalización y aumento del riesgo de muerte (5). En una revisión sistemática realizada con más de 16 estudios el 29% de pacientes con IC hospitalizados y ambulatorios presentó insuficiencia renal moderada a severa. El estudio ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness) enfatizó que el pronóstico de los episodios de insuficiencia cardíaca agudamente descompensada están relacionados con el grado de insuficiencia renal y el requerimiento de altas dosis de diuréticos más que con la vasoconstricción, aumentando el riesgo de muerte y rehospitalización (7, 8, 9). Aproximadamente un tercio de los pacientes internados por insuficiencia cardíaca desarrollan insuficiencia renal aguda (definida como el incremento de la creatinina plasmática mayor a 0,3mg/dl) lo que empeora el pronóstico de estos pacientes e incrementa la severidad y frecuencia del síndrome cardio renal (cumpliendo con los criterios de SCR tipo 1 y 2). Es importante que la prevalencia del SCR es la misma en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección normal (falla diastólica) como en aquellos pacientes con reducción del volumen sistólico (falla sistólica) (1). Los factores de riesgo habituales que se asocian a disfunción renal en contexto de insuficiencia cardíaca, son hipertensión arterial no controlada, diabetes, enfermedad vascular severa, edad avanzada y, con mayor importancia, historia de insuficiencia renal (definida como Cr plasmática > 1,5mg %) y/o insuficiencia cardíaca (1, 2, 7, 8, 9). La compleja interacción neurohumoral bidireccional que existe entre ambos órganos ha llevado a subdividir el síndrome cardio renal en diferentes tipos, para diferenciar patología primaria y secundaria, el tiempo de evolución de las mismas (aguda o crónica) y la disfunción simultánea de ambos órganos secundaria a una enfermedad sistémica. Por esta razón, actualmente se clasifica al SCR en cinco subtipos: SCR tipo 1: (SCR agudo) empeoramineto abrupto de la función cardíaca que genera insuficiencia renal aguda (IRA). SCR tipo 2: (SCR crónico) insuficiencia cardíaca crónica que causa daño progresivo y permanente de la funcion renal. SCR tipo 3: (Síndrome reno cardíaco (SRC) agudo) empeoramiento abrupto de la función renal (isquemia renal, glomerulonefritis) que genera desorden cardíaca agudo (insuficiencia cardíaca, infarto, arritmia). SCR tipo 4: (SRC crónico) enfermedad renal crónica que contribuye a una disfunción cardíaca, hipertrofia del ventrículo izquierdo y/o un aumento del riesgo de un evento cardíaco. SCR tipo 5: (SCR secundario) enfermedad sistémica (DBT, sepsis) que causa ambas, disfunción renal y cardíaca. La terminología previa no permitía a los médicos caracterizar e identificar la fisiopatología implicada en los diferentes tipos de disfunción asociada. Con un ordenamiento fisiopatológico, se pueden diferenciar los subtipos de SCR, facilitar su identificación y generar estrategias para la prevención y manejo adecuado de los mismos (1, 2, 6, 8, 9, 19). Se describen a continuación los diferentes subtipos del SCR, acompañados de esquemas correspondientes, donde en verde se señala el trastorno primario. Síndrome cardio renal tipo 1 Este tipo de SCR es el más frecuente (3). La insuficiencia cardíaca (IC) se puede dividir en 4 subtipos: Edema Agudo de Pulmón (EAP) Hipertensivo con función sistólica ventricular izquierda (FSVI) conservada, IC crónica agudamente descompensada, shock cardiogénico e IC con predominio de falla derecha. Los mecanismos por el cual estos pacientes desarrollan IRA son múltiples y complejos, y varian de paciente a paciente y también con la causa que la genera (Ej: shock cardiogénico vs EAP hipertensivo). El factor saliente es la perfusión renal inadecuada por caída del gasto cardíaco, con la consecuente caída del filtrado glomerular; aunque el incremento de la presión venosa central también se correlaciona en forma independiente con daño renal (10, 11). A su vez la respuesta diurética inadecuada agrava la sobrecarga de agua y sodio del estado congestivo, presentándose a veces como una ver- Editorial Sciens | 15

FIGURA 1 dadera resistencia al tratamiento con diuréticos. La creciente evidencia de que una redistribución de fluidos, más que una acumulación con ganancia de peso, se correlaciona con disnea y congestión pulmonar (12) junto a la correlación negativa de dosis altas de diuréticos y sobrevida, plantean nuevos desafíos diagnósticos y terapéuticos. Otros factores iatrógenos que pueden estar presentes son el uso de medio de contraste, los inhibidores de la enzima convertidora y las dosis altas de diuréticos (1). En los pacientes con IC aguda el desarrollo de IRA es más severo en aquellos que tienen falla de la función sistólica del VI comparado con los que no la tienen, alcanzando una incidencia mayor del 70% en el shock cardiogénico. Además, la IRA en contexto de IC aguda ha sido considerada un factor independiente de mortalidad, de mayor tiempo de hospitalización y reinternaciones, así como la progresión a IRC estadio IV-V y mayor costo de salud. Una razón para ser un factor independiente podría ser que el deterioro de la función renal es un marcador de severidad de la enfermedad y también acelera la activación de procesos inflamatorios como mecanismo fisiopatológico de la falla cardíaca. El diagnóstico temprano de la injuria renal aguda asociada a la descompensación cardíaca, nos presenta otro desafío. La disminución del volumen urinario puede ser una guía falaz y tardía, contando desde un inicio que estos pacientes reciben intervenciones que lo afectan (principalmente diuréticos e inotrópicos) y la posibilidad de estar frente a una injuria renal aguda no-oligúrica. De la misma manera, aunque de manera menos controversial, un valor de creatinina sérica aislado puede ser difícil de interpretar; en este contexto un aumento de la creatinina de 1,5 veces representa riesgo y por 2 veces injuria renal aguda, según el criterio RIFLE (13) situaciones frente a las cuales habrá que iniciar el manejo adecuado. Han ganado creciente interés la detección temprana de biomarcadores de injuria renal. Una lipocalcina, la Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) tanto sérica como urinaria, ha demostrado ser un factor temprano e independiente de injuria aguda, tanto como su utilidad en diferentes situaciones de manejo (14, 15). Cistatina C sérica y Kim-1 e Il- 18 urinarias también podrían ser marcadores útiles para la detección temprana y el diagnóstico diferencial de injuria renal aguda (15). Síndrome cardio renal tipo 2 El empeoramiento crónico y progresivo de la función renal secundaria a la falla cardíaca crónica es altamente prevalente, se presenta en un 30-40% de los casos, produce más morbilidad, hospitalizaciones y mortalidad, aun con discretos aumentos de la creatinina sérica (el estudio excluía pacientes con más de 3 mg% de creatinina sérica), tanto en los pacientes con insuficiencia sistólica como diastólica (16, estudio del grupo CHARM). A diferencia del cuadro agudo, el rol del bajo flujo sanguíneo renal es menos claro y las variables hemodinámicas se correlacionan pobremente con creatinina sérica o clearence estimado, sin embargo, en los pacientes con sobrecarga de volumen y aumento de la presión venosa central, una baja presión de perfusión (esto es, una disminución de la presión transrenal) pueden claramente producir efectos deletéreos (17). Una contribución muy importante para el empeoramiento del conjunto corazónriñón, es la sobre activación del Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona (SRAA), de Arginina-Vasopresina, y del Sistema Simpático. Junto a la vasoconstricción y retención de agua y sodio, quizás el efecto deletéreo más importante es la activación (principalmente por Angiotensina II) de la oxidasa NADPH y la consecuente producción multisistémica de radicales libres de oxígeno en detrimento de la actividad de óxido nítrico endotelial. La adenosina, liberada localmente dentro del sistema de feedback glomérulo-tubular, también contribuye en este cuadro, llevando a más retención hidrosalina y vasoconstricción renal (principalmente en la arteriola glomerular aferente). La endotelina produce vasoconstricción sistémica y pulmonar e hipertrofia miocárdica, además de potenciar los efectos crónicos negativos de la angiotensina II y de los agonistas adrenérgicos (18). En este tipo, el diagnóstico de falla renal presenta menos 16 | Editorial Sciens

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