Views
4 years ago

16 - I Recavarren y col. - Mayo de 2012

  • Text
  • Renal
  • Renal
  • Rosende
  • Galarza
  • Recavarren
  • Diferentes
  • Creatinina
  • Riesgo
  • Cardiorenal
  • Falla
  • Aguda
  • Cardio
  • Insuficiencia
  • Pacientes
  • Renal
Síndrome cardio renal. Clasificación y revisión fisiopatológica

farmacología cardiovascular 16 | Mayo de 2012 riesgo de estos pacientes con SCR tipo 4, es que reciben menos frecuentemente fármacos que están indicados (Beta bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora (IECAs) aspirina e hipolipemiantes) quizás ante el temor de aumentar los riesgos (ciertos) secundarios a las alteraciones farmacocinéticas o farmacodinámicas (en especial IECAs) presentes. Silverberg et al (23) describió el síndrome de anemia cardio renal (CRAS, por sus siglas en inglés) donde se señala el mal pronóstico que acompaña a la patología cardio renal crónica cuando se asocia a anemia (confirmado entre otros por el estudio CHARM) De todas maneras, la entidad como síndrome propio está en discusión así como la utilidad de su tratamiento con eritropoyetina humana, a pesar de la sugerencia fisiopatológica de su utilidad. Síndrome cardio renal tipo 5 Los factores causales de una alteración secundaria, aguda o crónica, de la función cardíaca y renal, son extremadamente numerosos y aún no debidamente sistematizados. En algunos casos es una afectación meramente coexistente y en otras una verdadera interacción bidireccional, donde la sepsis representa un cuadro prototípico (1, 19). De otras enfermedades causales habituales de este síndrome, deben señalarse por su importancia y prevalencia, la diabetes mellitus y el lupus sistémico. Conclusiones El extenso marco que incluye los diferentes eventos fisiopatogénicos del daño funcional del conjunto cardíaco y renal ha sido bosquejado. Se pueden reconocer los paralelismos entre los síndromes agudos y crónicos entre sí, junto a las dificultades de sistematización que representa el SCR tipo 5, quizás insuperables. El desafío pendiente es lograr una sistematización del diagnóstico y manejo de cada subtipo, una valoración de las diferentes estrategias farmacológicas dirigidas a cada grupo de SCR, hasta ahora valoradas en forma no sistémica, pero con un creciente cuerpo de ensayos dirigidos por este nuevo marco. El desarrollo conceptual integrado de estos dos órganos ha sucedido previamente con una sorprendente lentitud, el presente entusiasmo nos abre la puerta a una nueva forma de compresión fisiopatológica más integrada y, como consecuencia “natural”, respuestas terapéuticas con un soporte más amplio y firme. Referencias bibliográficas 1. Claudio Ronco,MD, Mikko Haapio, MD, Andrew A House, MSc,MD, Nagesh Anavekar,MD, Rinaldo Bellomo,MD, Cardiorenal Syndrome. J Am Coll Cardiol 2008,52:1527-39. 2. Ronco C. Cardiorenal and renocardiac syndromes: clinical disorders in search of a systematic definition. Int J Artif Organs 2008;31:1–2. 3. Adams KF, Jr, Fonarow GC, Emerman CL, et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the acute decompensated heart failure national registry (ADHERE). Am Heart J 2005;149:209 –16. 4. Knight EL, Glynn RJ, McIntyre KM, Mogun H, Avorn J. Predictors of decreased renal function in patients with heart failure during angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy: results from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD). Am Heart J, 1999, 138, 849-55. 5. S. S. Gottlieb, W. Abraham, J. Butler et al., “The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure,” Journal of Cardiac Failure, vol. 8, no. 3, pp. 136–141, 2002. 6. Claudio Ronco, Peter McCullough, Stefan D. Anker, Inder Anand,Nadia Aspromonte, Sean M. Bagshaw, Rinaldo Bellomo, Tomas Berl, Ilona Bobek, Dinna N. Cruz, Luciano Daliento, Andrew Davenport,Mikko Haapio, Hans Hilleg, Andrew A. House, Nevin Katz, Alan Maisel, Sunil Mankad, Pierluigi Zanco, Alexandre Mebazaa, Alberto Palazzuoli, Federico Ronco, Andrew Shaw, Geoff Sheinfeld Sachin Soni,,Giorgio Vescovo, Nereo Zamperetti, and Piotr Ponikowski for theAcute Dialysis Quality Initiative (ADQI) consensus group, Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute DialysisQuality Initiative, European Heart Journal (2010) 31, 703–711. 7. PaulaMart´ınez-Santos1 and Isidre Vilacosta2Cardiorenal Syndrome: An Unsolved Clinical Problem, International Journal of Nephrology 2011. 8. Peter A.McCullough, Cardiorenal Syndromes: Pathophysiology to Prevention, International Journal of Nephrology, 2011. 9. Claudio Ronco a Chang-Yin Chionh a Mikko Haapio b Nagesh S. Anavekar cAndrew House e Rinaldo Bellomo The Cardiorenal Syndrome, Blood Purif 2009;27:114–126. 10. Decreased cardiac output, venous congestion and the association with renal impairment in patients with cardiac dysfunction, Kevin Damman, Gerjan Navis b, Tom D.J. Smilde , Adriaan A. Voors , Wim van der Bij ,Dirk J. van Veldhuisen , Hans L. Hillege, European Journal of Heart Failure 9 (2007) 872–878. 11. Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med 2001;345:574–81. 12. Fluid overload in acute heart failure — Re-distribution and other mechanisms beyond fluid accumulation G. Cotter et al. / European Journal of Heart Failure 10 (2008) 165–169. 13. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P: Acute renal failure—Definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 8:R204-R212, 2004. 14. Mori K, Nakao K. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as the real-time indicator of active kidney damage. Kidney Int 2007;71:967–70. 15. Biomarkers in kidney and heart disease. Alan S. Maisel et al. , Nephrol Dial Transplant (2011) 26: 62–74. 16. Hillege HL, Nitsch D, Pfeffer MA, et al. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure. Circulation 2006;113:671– 8. 17. Nohria A, Hasselblad V, Stebbins A, et al. Cardiorenal interactions-insights form the ESCAPE trial. J Am Coll Cardiol 2007;51:1268 –74. 18. G. W. Moe, J. L. Rouleau, Q. T. Nguyen, P. Cernacek, and D. J. Stewart, “Role of endothelins in congestive heart failure,” Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 2003, vol. 81, no. 6, pp. 588–597, 2003. 19. Heart-Kidney Interaction: Epidemiology of Cardiorenal Syndromes Dinna N. Cruz and SeanM. Bagshaw, International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 351291, 11 pages. 20. B-Type Natriuretic Peptide (BNP)/NT-proBNP and Renal Function: Is the Controversy Over? C. R. deFilippi and R. H. Christenson Clin. Chem., July 1, 2009; 55(7): 1271 - 1273. 21. Forfia PR et al. Relationship between B-type natriuretic peptides and pulmonary capillary wedge pressure in the intensive care unit. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1667–1671. 22. A. El-Menyar, M. Zubaid, K. Sulaiman et al., “In-hospital major clinical outcomes in patients with chronic renal insufficiency presenting with acute coronary syndrome: data from a registry of 8176 patients,” Mayo Clinic Proceedings, vol. 85, no. 4, pp. 332–340, 2010. 23. D. S. Silverberg, D.Wexler,M. Blum et al., “The correction of anemia in severe resistant heart failure with erythropoietin and intravenous iron prevents the progression of both the heart and the renal failure and markedly reduces hospitalization,” Clinical Nephrology, vol. 58, pp. S37–S45, 2002. Editorial Sciens | 19

Biblioteca

Av. García del Río 2585 Piso 12 A - C.A.B.A
+54 11 2092 1646 | info@sciens.com.ar

Editorial Sciens, Todos los Derechos Reservados 2015