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17 - CS Podestá - Diciembre 2002

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Narcolepsia

FIGURA 5 GLIOSIS DE

FIGURA 5 GLIOSIS DE HIPOTÁLAMO Y TÁLAMO EN PACIENTES NARCOLÉPTICOS Y TESTIGOS NORMALES. Modificado deThannickal T, Moore R, Nienhuis R, Ramanathan L, Gulyani S, Aldrich M, Cornford M, Siegel J. Reduced Number of Hypocretin Neurons in Human Narcolepsy. Neurons in Human Narcolepsy. Neuron 2000; 27: 469–474. utilizan medidas de higiene de sueño y en ocasiones, cuando éstas no son suficientes, se emplea medicación. Por otro lado, se tratan por separado la hipersomnia, la cataplexia y la estabilización del sueño nocturno. Las primeras medidas a tener en cuenta son las concernientes a la higiene del sueño nocturno (horas regulares de acostarse y levantarse) y la implementación de siestas breves durante la jornada (que permiten recuperar niveles adecuados de vigilia). En muchas ocasiones, sea por impedimentos (laborales o sociales) de efectuar siestas, o por la excesiva hipersomnia, debe utilizarse medicación estimulante. Actualmente tienden a dejarse de lado los derivados anfetamínicos (pemolina y metilfenidato) en pos de la utilización del modafinilo, un agonista a 1 adrenérgico, en dosis diarias del orden de 400 mg. Cuando la cataplexia es un síntoma que afecta la jornada del paciente, la utilización de antidepresivos (clomipramina, viloxazina, fluoxetina) tiende a reducir el número de episodios. La inestabilidad del sueño nocturno que presentan los pacientes narcolépticos es un observable a lo largo de toda la evolución de la enfermedad y el uso de benzodiacepinas es una de las indicaciones con la finalidad de mitigarla. Conclusiones La narcolepsia no es una afección infrecuente y es la enfermedad del sueño y la vigilia que provoca la más severa hipersomnia. Lamentablemente, como fue ya mencionado, su posibilidad no siempre es tenida en cuenta entre los diagnósticos diferenciales en la práctica clínica, a pesar de contar con signos y síntomas inequívocos. Si bien actualmente el tratamiento es condicionado y tiene limitaciones, la ligazón con el sistema HLA y los hallazgos sobre la disfunción de mecanismos de orexinas permitirán, en un futuro no muy lejano, la producción de hipocretinas sintéticas a fin de transformar un tratamiento sintomático en etiológico. Quedará pendiente investigar el por qué se destruyen las neuronas hipocretínicas hipotalámicas y explicar la incidencia de los factores exógenos en el desencadenamiento de la enfermedad. Referencias BibliogrÆficas 1. Gelineau J: De la narcolepsie. Gaz. des Hopitaux, Paris 1880; 53: 626-628; 55: 635-637. 2. Billiard M, Deauvilliers Y, Carlander B: La Narcolepsie. En: Le sommeil normal et pathologique. Ed: Billiard M, Masson, 1998: 278-92. 3. Guilleminault C, Agnanos A: Narcolepsy. En: Principles and Practice of Sleep Medicine. Ed: Kryger MH, Roth T, Dement W. WB Saunders Company 2000: 676-86. 4. 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