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29 - RE Cortese - Abril 2015

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Modelos neurofisiopatológicos de la catatonia. Parte 1

29 - RE Cortese - Abril

Modelos neurofisiopatológicos de la catatonia. Parte 1 Dr. Ricardo Ezequiel Cortese Médico especialista en psiquiatría. Ex residente psiquiatra, Hospital “Braulio Moyano”. Médico psiquiatra de guardia, Hospital “Braulio Moyano”. Docente Adscripto de la facultad de medicina. Ayudante en la materia salud mental 2, Facultad de medicina, UBA, unidad académica: Moyano. Director del curso de posgrado: “Paradigmas en psiquiatría: historia de las ideas en psiquiatría y psicopatología”; Facultad de medicina, UBA. Profesor a cargo de la materia epistemología, Carrera de médicos especialistas en psiquiatría; Unidad académica Braulio Moyano, UBA. Profesor interino, materia Psiquiatría, Carrera de terapia ocupacional, UNQUI. Integrante del comité de ética e investigación, Hospital “Braulio Moyano”. Resumen En el siguiente escrito se realizará un recorrido sucinto por los principales modelos patogénicos postulados para la catatonia, los cuales en la actualidad coinciden en señalar la multiplicidad etiológica y un sustrato neuronal que involucra a estructuras corticales, en especial frontales, y subcorticales, como los ganglios de la base y sus interconexiones con el hipotálamo y el tronco encefálico. Sin embargo, algunas de estas posturas divergen en cuanto al mayor hincapié a una de las regiones imputadas por sobre las demás, y debido al marco teórico que se le brinda, concibiendo a la catatonia ya sea como, un síndrome de desregulación motora, un síndrome psicomotor, o una reacción defensiva primitiva, filogenéticamente establecida. La primera parte se focalizará en los modelo de desregulación motora de Fink y Taylor, y el modelo psicomotor de Northoff. En una segunda parte se hará hincapié en el modelo evolutivo de la catatonia, de autores como Moskowitz y Fricchione. Palabras clave Catatonia – Fisiopatología – Corteza orbitobasal – Cíngulo anterior – Ganglios de la base – Síndrome psicomotor – Reacción preformada – Evolución. El modelo de Fink y Taylor: la catatonia como un síndrome de desregulación motora (1) Para estos autores la fisiopatología de la catatonia involucra una disfunción de los circuitos frontales, especialmente los límbicos anteriores y los propiamente motores, como producto de una desconexión con las áreas de integración perceptual, ubicadas en el lóbulo parietal o el tálamo, así como también debido a la interferencia límbica, cuya traducción fenomenológica se encarna en los estados de ánimo intensos e indomeñables. Cuando no se trata de las lesiones frontales, se aprecian alteraciones estructurales o funcionales en el tálamo y el lóbulo parietal, lo que hacen sospechar que los rendimientos atencionales visoespaciales que permiten el monitoreo de las posiciones corporales durante el movimiento, sumado a la información somatosensorial necesaria para la coordinación motora provenientes de estas áreas, son insuficientes o confusas para la ejecución de una respuesta motora adecuada, al no existir una coordinación e integración con estos datos perceptuales. Lo anterior explica los hallazgos habituales en pacientes catatónicos, tales como los problemas para iniciar y terminar movimientos, fallas al monitorear la propia producción motora, las interferencias en el procesamiento visoespacial y en la coordinación perceptivo-motora, así como también la imposibilidad de controlar el movimiento ajustándose a un comando verbal, como ocurre en los fenómenos de contra-prensión, o en el mitmachen, en donde el paciente es colocado en diferentes posturas a pesar de la orden verbal de que no lo haga. Estas regiones conectadas en circuitos acoplados implican a los neurotransmisores dopamina y GABA que están especialmente comprometidos en la catatonia. El cuadro 1 expresa algunas vías etiológicas por las cuales se pueden comprometer estructuras y desarrollar cuadros catatónicos. Modelo de Northoff: la catatonia como un síndrome psicomotor (2, 3, 4) Northoff, forja un modelo fisiopatológico de la catatonia aplicado a los síntomas constitutivos de este síndrome, abstrayendo luego los mecanismos más generales y últimos que permiten entender a los primeros. Para ello hace uso de nociones referidas 16 // EDITORIAL SCIENS

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