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30 - MNC Derito - Junio 2015

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Catatonías agudas y crónicas. Casos clínicos, neuroimagen y tratamiento

30 - MNC Derito - Junio

Psiquiatria 30_Psiquiatría 30 15/07/2015 09:30 a.m. Página 4 Catatonías agudas y crónicas. Casos clínicos, neuroimagen y tratamiento Dra. María Norma Claudia Derito Médica psiquiatra. Médica legista. Master en psiconeurofarmacología Docente adscripta de la Universidad de Buenos Aires (UBA). Vice directora del curso superior de médicos psiquiatras - Unidad Académica Moyano – UBA. Directora del Hospital Neuropsiquiátrico “Braulio Moyano”. Dr. Darío Saferstein Psiquiatra y Especialista en Medicina Nuclear Presidente del Capítulo de Neuroimágenes (APSA) Centro PET IMAT / Centro Diagnóstico Curie e-mail: dariosaf2@yahoo.com.ar Introducción Cuando la enfermedad mental se expresa a través de los movimientos, se llama catatonia, se refiere a movimientos involuntarios anormales, fuera de contexto, sin conciencia de su realización, no abarcados por la neurología. Nuestra hipótesis es que son el resultado del funcionamiento anárquico de las vías motoras involuntarias. Catatonia indica un síndrome, no un diagnóstico. Expresa que un paciente presenta alteraciones de las conductas motoras, que no pueden ser explicadas por la neurología, más mecanicista en su concepción. El paciente tiene movimientos, que se encuentran al margen de los movimientos normales. Las enfermedades catatónicas, propiamente dichas, son las que los síntomas motores son la esencia del cuadro. Cada una de estas enfermedades conforma complejos sintomáticos diferentes. Tienen distinta evolución, pronóstico, tratamiento y estado terminal. Se pueden dividir en formas agudas y crónicas. También existen enfermedades mentales, cuya esencia no son los síntomas motores, pero estos están presentes como satélites de un complejo sintomático particular, por ejemplo, de Hebefrenia (o esquizofrenia desorganizada) con síntomas catatoniformes: manierismos, impulsos, paracinesias, etc. Para poder distinguir claramente los cuadros agudos y los crónicos, es útil la clasificación de las psicosis endógenas según Leonhard. (Cuadro 1). Afuera de este cuadro nos queda la catatonía aguda, considerada como una particular forma de reacción del cerebro ante una noxa. Se encuentra dentro del grupo de las reacciones espasmódicas: histeria, epilepsia, catatonia; tal como lo entendía Wernicke y lo afirmaba el profesor Goldar. Catatonía aguda Endógena Exógena Reactiva El tratamiento de la catatonía aguda, su respuesta y su evolución, depende exclusivamente de su etiología, por ejemplo: 1- Las formas endógenas, pueden ser totalmente reversibles en cuanto a la sintomatología motora. Pero si cursaba una enfermedad maníaco depresiva (trastorno bipolar I), o una forma esquizofrénica en la base, esta sigue su curso independiente de la catatonía aguda que se injertó. 2- Una forma endógena puede transformarse en exógena (es muy frecuente), por acción de los efectos extrapiramidales de los antipsicóticos, convirtiéndose en una catatonía aguda por neurolépticos. 3- Si las causas son exógenas, causas orgánicas detectables conocidas, pueden ser reversibles o no, dependiendo del tipo de daño que ha sufrido el cerebro. 4- Si las causas son reactivas (estrés agudo, crisis emocionales en personas predispuestas), casi con seguridad el cuadro será reversible. El diagnóstico y tratamiento de estos cuadros, está inextricablemente unido a la neuroimagen del cerebro (RNM) y neuroimagen funcional (SPECT, PET, tractografía, cerebro en default). Nos informa la falla anatómica o la falla del funcionamiento del cerebro, y nos orienta si puede ser reversible o no. Consideramos que hoy no se puede tomar ninguna decisión sobre el tratamiento de una catatonía aguda, ni siquiera en las crónicas, sin tener antes información de las neuroimágenes cerebrales. Casos clínicos y neuroimagen Caso 1 Diagnóstico: catatonía letal aguda de Stauder desencadenada por el uso de neurolépticos incisivos en un brote de catatonía periódica. Paciente de sexo masculino de veinte años, primer brote a los 19 años. Antecedentes: el joven vivía con su padre, sus hermanos mayores y primos, en el mismo barrio y tenían relaciones afectivas muy cercanas con el paciente. La madre los había abandonado cuando él tenía 9 años, había sido criado por su padre. Antes de enfermar, trabajaba en una fábrica, sin problemas con sus tareas ni con sus compañeros, tenía una novia desde hacía dos años. Describían su personalidad, como tímido, respetuoso, trabajador, afectuoso con la familia, con quienes se conectaba mejor que con amigos. Se juntaba a divertirse y jugar al futbol con hermanos y primos. Meses antes del brote, comenzó a aislarse, pasar mayor tiempo solo, parecía estar triste, angustiado, temeroso. Dejó a su novia, mani- 4 // EDITORIAL SCIENS

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