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38 - CL Cárdenas Delgado - Abril de 2020

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Pseudología fantástica: evolución conceptual

como “una

como “una ninfómana”. Las evaluaciones no revelaron signos de deterioro cognitivo (24). Otro reporte de Lidz y cols. expone el caso de un paciente de 23 años, donde una prolongada hipoglucemia secundaria a un adenoma pancreático se acompañó de convulsiones, períodos de confusión y excitación, ataxia, atrofia muscular, deterioro intelectual y pseudología fantástica. Luego de la enucleación tumoral todas las anomalías revirtieron, salvo una atrofia muscular residual. El paciente, cadete de la Fuerza Aérea, no pudo completar su entrenamiento debido a su “nerviosismo”. Desde entonces, se jactaba de ser un adinerado y de haber recibido condecoraciones. Decía haber egresado de la secundaria a los 13 años y haber alcanzado el título de ingeniero a los 19, con una actitud de superioridad, solicitando y aceptando privilegios durante su internación, como si estuviese acostumbrado a ellos (25). Si bien la confabulación no se corresponde estrictamente con la definición de mentira, King y Ford sostienen que existen similitudes que pueden ser útiles para comprender los posibles fundamentos neurofisiológicos de la pseudología fantástica. Postulan que puede existir un defecto neuropsicológico subyacente: una falla en el examen autocrítico del discurso, probablemente causado por un déficit estructural o funcional en la transmisión de información desde otras partes del cerebro a los centros del lenguaje. Esto es compatible con los trastornos neurológicos encontrados en pacientes con “confabulación fantástica” y paramnesia reduplicativa (23). Hacia fines de la década de los años 1970 se consolidó la noción de que la confabulación espontánea emerge cuando el daño en el lóbulo frontal es comórbido a un déficit amnésico (26, 27). En este sentido, las investigaciones más recientes de neuroimagen y de potenciales evocados señalan específicamente el daño en la región cerebral orbitofrontal y/o ventromedial. Se considera que los principales factores que se correlacionan con la severidad de la confabulación son el deterioro en la memoria autobiográfica, en la memoria anterógrada verbal y errores en los test de función ejecutiva (28). Se diseñaron pocos estudios de neuroimagen con el objetivo de aportar datos empíricos sobre el correlato estructural de la mentira patológica. Yang y colaboradores evaluaron el volumen de la sustancia gris y blanca utilizando la resonancia magnética estructural en 12 mitómanos, 16 controles antisociales y 21 controles normales. Los mitómanos mostraron un aumento del volumen de la sustancia blanca prefrontal del 22-26 % y una reducción en la proporción sustancia gris/blanca del 36-42 % comparado con ambos grupos control (29). Sin embargo, los criterios de inclusión de este estudio fueron muy amplios (se utilizó el ítem deshonestidad del trastorno antisocial de la personalidad) y la mitad de los mitómanos seleccionados eran simuladores (admitieron mentir intencionalmente con fines rentistas). Dike sostiene que la mentira patológica per se no fue específicamente investigada en este estudio (30). Un nuevo estudio del año 2007 de Yang y colaboradores evaluó el volumen de la sustancia blanca en cuatro subregiones prefrontales usando resonancia magnética en 10 mitómanos, 14 controles antisociales y 20 controles normales. Los mitómanos presentaron aumentos de volumen particularmente en la corteza orbitofrontal (22-26 %), corteza frontal inferior (32-36 %) y corteza frontal media (28-32 %) en relación a los controles. No se encontró un aumento del volumen en la corteza frontal superior. Los autores concluyeron que estos resultados podrían representar una variación pre-existente prefrontal que predispone a la mentira patológica. Alternativamente, postularon que el mentir excesivamente activaría repetidamente el circuito prefrontal subyacente, dando lugar a cambios permanentes de la morfología cerebral (31). Sin embargo, se reprodujeron las mismas limitaciones metodológicas que en el estudio previo. Otros autores no encontraron diferencias en el volumen de la sustancia blanca prefrontal en adolescentes mitómanos comparados con grupos control, aunque sí encontraron diferencias en el cuerpo calloso luego de su evaluación morfométrica. Sostienen que los hallazgos prefrontales reportados por Yang y colaboradores no son causales (32). Se implementó la neuroimagen funcional en un caso reportado por Modell y colaboradores donde la mentira patológica se asoció con una disfunción hemitalámica derecha (y con una hipoactividad en la corteza frontal inferior ipsilateral) demostrada con HMPAO SPECT. El caso corresponde a un paciente de 35 años donde la mentira tiene carácter impulsivo: no reconoce la producción de una falsedad “hasta que escucha las palabras salir de su boca” (33). Conclusiones y discusión La conducta pseudológica aludía inicialmente a un síntoma ubicuo, presente en toda la nosografía psiquiátrica como un elemento de los cuadros clínicos más heterogéneos. Eventualmente se asoció al campo de los trastornos de la personalidad, donde alcanzó su auge descriptivo entre los psicópatas afanosos de estima. Sin embargo, el cuadro se diluyó y carece actualmente de una descripción clínica homogénea en los sistemas oficiales de diagnóstico. Por otro lado, es probable que los términos pseudología, mitomanía y mentira patológica no se refieran al mismo fenómeno. De esta forma, si la mitomanía corresponde a una constitución, representaría una desviación de los instintos y tendencias. Típicamente, la escuela alemana la señaló entre los trastornos de la memoria. La pseudología de los autores suizos y alemanes se atribuyó al resultado de falseamientos mnésicos autosugeridos, que ocurren durante el curso de accesos de conciencia crepuscular (estados hipnoides/oniroides). Por último, la mentira patológica de los autores anglosajones fue generalmente equiparada a la patomimia física y/o psicológica del síndrome de Munchausen. Esto se expresa en el trastorno facticio, incluido ahora entre los trastornos de síntomas somáticos. La creciente sofisticación de los estudios cerebrales no se acompañó de una evolución en la comprensión de su valor como entidad clínica diferenciada. Esto se manifiesta en erro- 8 // EDITORIAL SCIENS

Psiquiatría N° 38 | Abril 2020 res metodológicos en la selección de muestras. Un factor de confusión común es la inclusión de pacientes antisociales, en los cuales la mendacidad se realiza con el objetivo de obtener una recompensa o gratificación del entorno. Los resultados de los estudios neuropsicológicos de pacientes confabuladores brindan nuevas perspectivas sobre los posibles mecanismos neurales subyacentes a la pseudología. Sin embargo, su principal limitación consiste en que las memorias confabuladas son usualmente autobiográficas, por lo que este modelo explicativo no podría esclarecer la versatilidad y plasticidad temática que se encuentra en la clínica. En la medida que se esclarezca su posición clínica y la heterogeneidad de su presentación, las herramientas neurocientíficas disponibles podrán orientarse hacia una evaluación objetiva de las bases neurales y psicopatológicas de este cuadro. Bibliografía 1. Schneider, K. Las personalidades psicopáticas. Novena edición. 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