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40 - SA Alvano - Octubre 2006

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Etiopatogenia de los trastornos de ansiedad y depresivos: Áreas relacionadas y factores involucrados. Segunda parte

40 - SA Alvano - Octubre

Psicofarmacología 6:40, octubre 2006 Etiopatogenia de los trastornos de ansiedad y depresivos: Áreas relacionadas y factores involucrados. Segunda parte The etiopathogeny of anxiety and depressive disorders: Related areas and factors involved. Part II Fecha de recepción: 4 de septiembre de 2006 // Fecha de aceptación: 22 de septiembre de 2006 Resumen Las diferentes áreas que forman la red neuronal involucrada en la fisiopatología de los trastornos depresivos son las mismas, o por lo menos están muy emparentadas, con aquellas que intervienen en la patogenia de los trastornos de ansiedad, y en procesos fisiológicos normales como el procesamiento emocional y la respuesta al estrés. Estas áreas se pueden afectar tanto por predisposición genética como por las variables provenientes de un entorno establecido, siendo la interacción gen-entorno lo que más se acepta en la actualidad para explicar la etiopatogenia tanto de los trastornos depresivos como de los de ansiedad. Muchos genes involucrados y no uno solo, darán una contribución genética de moderada a modesta en el desarrollo de estos cuadros. Los mismos al interactuar con factores evolutivos y ambientales, identificados como predisponentes con moderada especificidad para determinar uno u otro desorden, influirán en la etiología de los distintos trastornos. Dicha influencia se ejercerá sobre todo en las etapas tempranas de la vida, donde los circuitos, antes mencionados, son altamente plásticos. Todos estos factores intervendrán para que se forme o no el terreno predisponente sobre el que una situación nociva durante la vida adulta, pueda desencadenar un trastorno determinado. Posiblemente, en los diferentes desordenes, el circuito antes mencionado no se afecte exactamente, ni con igual fuerza, en las mismas áreas. Por lo tanto, las modificaciones producidas por la interacción gen− entorno, y el procesamiento final de esta red en conjunto, es distinto para cada uno de ellos. Abstract The different areas that make up the neural network involved in the physiopathology of depressive disorders are the same, or are closely related at least, with those intervening in the pathogeny of anxiety disorders and normal physiological processes such as emotional processing and the response to stress. These areas may become affected either by genetic predisposition or by the variables of an established environment. The gene-environment interaction is nowadays the most accepted explanation for the etiopathogeny of both depressive and anxiety disorders. Many genes involved and not just one will make a genetic contribution, ranging from moderate to modest, to the development of these symptoms. When these interact with evolutionary or environmental factors identified as predisposing, with moderate specificity, in order to determine one disorder or other, they will influence the etiopathogeny of the different disorders. Such influence will mainly be exerted during the early stages of life, when the circuits mentioned before are highly plastic. All these factors will or will not play a role in the setting of a predisposing ground on which a harmful situation during adult life may trigger a particular disorder. It is possible that in the different disorders, the circuit mentioned before will not become affected in the same way, or with the same strength in the same areas. The alterations caused by the gene-environment interaction and the final processing of this network together, are different for each of them. Palabras clave Emoción, sentimiento, depresión, ansiedad, endofenotipo, estrés, interacción gen− entorno. Key words Emotion, feeling, depression, anxiety, endophenotype, stress, gene-environment interaction Sebastián Alejandro Alvano Médico Psiquiatra Universitario. Director y Profesor Estable de la Maestría en Psiconeurofarmacología, Universidad Favaloro. Supervisor y Docente del Servicio de Psicopatología del Hospital Ramos Mejía. Jefe de Trabajos Prácticos, 1 a Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires (UBA). Miembro Senior y Educational Liaisons Network (ELN) for Argentina, de la World Psychiatric Association (WPA). Foreing Member of Society for Neuroscience (SFN). Miembro del Comité de Investigación y Docencia del Programa de Educación Continua en Psiquiatría, de la Asociación de Psiquiatras Argentinos (APSA). Presidente Honorario y Miembro del Consejo Asesor Permanente de la Asociación de Psicofarmacología y Neurociencia Argentina (APNA). Puede consultar otros artículos publicados por el autor en la revista psicofarmacología en www.sciens.com.ar EDITORIAL SCIENS // 7

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