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50 - LR Guelman - Junio 2008

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Estrategias farmacológicas en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

50 - LR Guelman - Junio

Psicofarmacología 8:50, Junio 2008 Estrategias farmacológicas en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Pharmacological Strategies in the Treatment of Alzheimer’s Disease Fecha de recepción: 04 de marzo de 2008 // Fecha de aceptación: 02 de mayo d 2008 Resumen La enfermedad de Alzheimer (AD), padecida por más de 12 millones de individuos en todo el mundo, es un trastorno progresivo demencial que ocurre en general en el anciano. Desde el punto de vista clínico, se produce un lento deterioro cognitivo y de la memoria. Desde el punto de vista patológico, se caracteriza por la presencia de placas amiloides en el espacio extracelular y ovillos neurofibrilares intraneuronales en el cerebro, compuestos de proteína Tau hiperfosforilada. Los péptidos β-amiloides, principalmente el Aβ 40 y Aβ 42 componen las placas amiloides; dichos péptidos provienen de la degradación proteolítica de la proteína APP, a través de la vía de la β y γ-secretasas. El standard del tratamiento de la enfermedad de Alzheimer incluye tratamientos con inhibidores de la acetilcolinesterasa para mejorar la función cognitiva y un antagonista del receptor glutamatérgico NMDA, la memantina. Sin embargo, en los últimos años, un gran número de posibles estrategias han comenzado a ser ensayadas para mejorar los síntomas de dicha enfermedad. Entre estas estrategias se puede mencionar a las drogas antiagregantes, la inmunoterapia anti-amiloide, los agentes reductores de colesterol, algunos tipos de antiinflamatorios no esteroideos, la estimulación de la α-secretasa y la inhibición de las β y γ-secretasas. Abstract Alzheimer’s Disease (AD), which is suffered by more than 12 millions of individuals all over the world, is a progressive dementia disorder generally occurring in elderly people. From the clinical viewpoint, there is a worsening of cognition and memory. From the pathological viewpoint, it is characterized by the presence amyloid plaques in the extracellular gap and intraneural neurofibrillary tangles in the brain, made up of hyperphosphorylated Tau-protein. B-amyloid peptides, especially Aß 40 and Aß 42 form amyloid plaques. Such peptides result from the proteolytic degradation of the APP protein via the ß- and γ-secretases. The standard therapy for Alzheimer’s Disease includes treatments with acetylcholinesterase inhibitors aimed at improving the cognitive function and an antagonist of the NMDA glutamate receptor, memantine. However, over the last years, a large number of possible strategies have been implemented to enhance the symptoms of such disease, particularly those intended to reduce Aß peptide. Among these strategies are anti-aggregation drugs, anti-amyloid therapy, agents for reducing cholesterol level, nonsteroid antiinflammatories, α-secretase stimulation and ß- and γ-secretase inhibition. Palabras clave Enfermedad de Alzheimer, péptido Aβ, γ-secretasas Key words Alzheimer’s Disease, Aß peptide, γ-secretases.. Dra. Laura Ruth Guelman Bióloga. Doctora de la Universidad de Buenos Aires (UBA). Investigadora del CONICET. 1ª Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires (UBA)/CEFYBO-CONICET. Docente de la Maestría en Psiconeurofarmacología de la Universidad Favaloro. Puede consultar otros artículos publicados por los autores en la revista psicofarmacología en www.sciens.com.ar EDITORIAL SCIENS // 29

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