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83 - MJ Scolari - Noviembre 2013

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Esquizofrenia en niños y adolescentes

Psicofarmacología

Psicofarmacología 13:83, Noviembre 2013 mucho tiempo fue la base de la terapéutica, es el mesolímbico en el cual un exceso en la neurotransmisión doparminérgica da como resultado la manifestación positiva, mayormente, de la SQZ. Esto constituye la base de la hipótesis dopaminérgica postulada por Carlsson en la década del ochenta a partir de observaciones en las cuales drogas como la anfetamina producían manifestaciones psicóticas en individuos sanos. Los primeros fármacos antipsicóticos, los antagonistas de los receptores D2 a dopamina, producían una marcada mejoría, a costa de un perfil de efectos adversos muy relevante, en la sintomatología positiva de la enfermedad pero poca o nula sobre la negativa y cognitiva. Esto denotó que la hipótesis dopaminérgica era útil, pero incompleta. Fue reconocido, entonces, el rol de las cortezas prefrontal y frontal en la fisiopatología como posible escenario de los síntomas negativos. Según se demuestra, un descenso la neurotransmisión dopaminérgica cortical se correspondería con “lo que el paciente deja de hacer”. Los antipsicóticos atípicos, o de segunda generación, muestran mejoría de los síntomas negativos al restaurar el flujo dopaminérgico cortical por un mecanismo de bloqueo serotonérgico al tiempo que disminuyen el flujo mesolímbico mejorando también el perfil positivo. A pesar del arsenal farmacoterapéutico que representan ambos grupos de drogas no se logra una mejoría total de los síntomas esquizofrénicos, lo que pone de manifiesto la posible participación de otros sistemas de neurotransmisión. La hipótesis que mejor parece explicar las manifestaciones de esta patología es la hipoglutamatérgica donde una hipofunción NMDA sobre interneuronas GABAégicas sería la causal de las manifestaciones dopaminérgicas previamente descriptas. Sin embargo, poco se ha avanzado en su farmacología con eficacia clínica. En cuanto a la etiología de la SQZ no hay, hasta hoy, una única explicación clara. Está establecido que se trata de una enfermedad del neurodesarrollo y que se manifiesta en edades diferentes para hombres y mujeres. Sin embargo, consumo de drogas (fenciclidina -polvo de ángeles-, ketamina, óxido nitroso o etanol) durante la juventud o por madres embarazadas, estrés en edades tempranas relacionadas con el abuso o maltrato infantil, cierto componente genético y hasta raras infecciones virales parecen liderar la lista de posibles causales de la enfermedad. El objetivo de este capítulo es describir las hipótesis existentes para explicar la neuropatología de la SQZ y las pautas de tratamiento derivadas de ellas haciendo especial hincapié en la población infanto – juvenil. Etiología de la esquizofrenia Como se mencionó en la introducción es difícil establecer una relación causal entre un suceso y el desarrollo de la SQZ. Existen numerosos estudios que intentan relacionar la ocurrencia de uno o varios estímulos aversivos durante la infancia o la adolescencia con desórdenes neuropsiquiátricos más allá de los que abarcan el campo de las psicosis. Meaney y colaboradores describieron el impacto sobre el devenir neuropsicológico de las crías de ratas en base a la “calidad” del cuidado materno. Demostró que las crías de madres con buena conducta maternante tenían un mayor nivel de expresión del gen para el receptor a glucocorticoides que las crías de madres poco devotas. Esto permitía un mejor control del eje hipotálamo hipófisis adrenal limitando las respuestas a estímulos estresantes retrasando o previniendo la aparición de desórdenes futuros. En el campo de la investigación en humanos se han realizado importantes avances en la asociación de experiencias traumáticas y la aparición de enfermedades neuropsiquiátricas incluida la SQZ (10). El maltrato infantil tanto físico como sexual tiene una prevalencia importante en la población. Un extenso estudio llevado a cabo por Read y colaboradores recolectó los datos de otros 51 estudios que incluían pacientes con antecedentes esquizofrénicos que habían sido víctimas de abuso físico o sexual durante su infancia o adolescencia. La prevalencia para uno u otro tipo de abuso fue del 59 % para los hombres y del 69 % para las mujeres. Cuando ambos coexistían la prevalencia fue 19 % para hombres y 36 % para mujeres. Si bien estos resultados permiten inferir una asociación entre el abuso en edades jóvenes y la aparición de SQZ no puede establecerse una relación causal entre el maltrato y la enfermedad. Consumo con fines no terapéutico de drogas, en especial aquellas que tengan algún componente NMDA como la fenciclidina o la ketamina en etapas claves del desarrollo cerebral puede predisponer al desarrollo de SQZ. Los adolescentes y los hijos de madres que hayan consumido estas drogas durante el embarazo son los principales grupos de riesgo. En la actualidad se está investigando el efecto de los canabinoides en la génesis de los desórdenes psicóticos (17). Bases neurobiológicas de la esquizofrenia No es sencillo establecer los fenómenos neurobiológicos que llevan a la aparición de los síntomas esquizofrénicos. La esquizofrenia es un trastorno que involucra varios sistemas de neurotransmisión, que de una manera u otra, se encuentran desequilibrados. La primer teoría en ser aceptada como posible explicación de la patología fue la hipótesis dopaminérgica de Carlsson, que de un modo sencillo postulaba que los síntomas positivos pueden explicarse por una exacerbación del flujo de DA en el sistema mesolímbico y que los negativos y cognitivos se debían a un déficit en ese flujo a nivel mesocortical. Drogas como las anfetaminas podían recrear de forma particular los síntomas positivos, lo cual fue una de las observaciones que llevaron la postulación de la hipótesis. Las proyecciones dopaminérgicas de ambos circuitos comienzan en el área tegmental ventral del tallo encefálico y proyectan hacia el sistema límbico o corteza frontal y prefrontal. Allí el principal receptor para DA es el subtipo D2 de modo que una elevada activación de esos receptores en el circuito mesolímbico conduce a la expresión de los síntomas positivos y su subactivación en el mesocortical a los desbalances negativos y cognitivos. Las primeras drogas antipsicóticas, las llamadas de primera generación, basan su farmacología en el bloqueo de los receptores D2. La mejora de los síntomas debida a la sobreactividad de los receptores en el sistema mesolímbico apoyaba en parte a la hipótesis dopaminérgica. El desafío terapéutico era el hecho de que el bloqueo a ese nivel mostraba mejoría sobre los síntomas positivos, pero nula o pobre sobre los negativos y cognitivos. Estos últimos fueron mejorados, al menos EDITORIAL SCIENS // 25

Farm. Mariano J Scolari en parte, por los antipsicóticos de segunda generación que no solo bloquean los receptores D2 sino también los 5-HT2A para serotonina. A nivel cortical el bloqueo 5-HT2A aumenta el flujo de DA por sobre el bloqueo causado por estas drogas permitiendo una mejora de la sintomatología negativa y cognitiva. Sin embargo, si bien los antipiscóticos de segunda generación permiten un mejor control de la fenomenología global de la SQZ, la evidencia demuestra que no se logra un manejo total de los síntomas, por lo que la hipótesis dopaminérgica sería una explicación solo parcial. Por otro lado, la teoría propone cambios en el flujo de DA pero no cual es la causa de que estos ocurran. Una explicación muy aceptada surgida en la década del 2000 es la hipótesis hipoglutamatérgica postulada a raíz de que drogas como la fenciclidina, un antagonista NMDA, producía en individuos sanos los tres tipos de síntomas esquizifrénicos. Esta teoría es más compleja que la dopaminérgica y propone que la disfunción NMDA sobre interneuronas GABAérgicas conlleva a la reducción del flujo de dopamina cortical y a su aumento en el sistema límbico. Es necesario comprender que los circuitos afectados por hipofunción NMDA son similares pero diferentes. El primer circuito, el que explica los síntomas positivos, comienza en la corteza prefrontal, va hasta el tallo y finaliza en el sistema límbico. De un modo simplificado está compuesto por una neurona piramidal glutamatérgica cortical que hace sinapsis con un interneurona GABAérgica equipada con receptores NMDA, y que a su vez, inerva a una segunda neurona glutamatérgica. Esta segunda neurona proyectará desde la corteza hacia el tallo encefálico, probablemente sobre el área tegmental ventral, para regular los niveles de descarga de las neuronas dopaminérgicas que allí se encuentran y definir, de esta manera, el flujo de dopamina límbica. Así queda constituido el circuito “GLU-GABA-GLU-DA” (Figura 1). En condiciones normales, la primer neurona glutamatérgica cortical descarga sobre la interneurona GABAérgica despolaraizándola a través de un mecanismo NMDA. Esto conlleva a la liberación de GABA que disminuirá la frecuencia de disparo de la segunda neurona glutamatérgica (que inerva el tallo cerebral). Por lo tanto, los núcleos dopaminérgicos del tallo se encuentran poco excitados por la segunda neurona, considerándose en este escenario una transmisión dopaminérgica límbica adecuada. Cuando existe hipofunción de los receptores NMDA de la interneurona GABAérgica se produce una descompensación de los niveles límbicos de dopamina que se explica del siguiente modo: la primer neurona glutamatérgica cortical descarga sobre la interneurona produciendo una pobre despolarización debido a una escasa activación de los receptores NMDA. De esta manera, la cantidad de GABA liberado sobre la segunda neurona glutamatérgica es menor que en condiciones normales. Así, la segunda neurona se encuentra poco inhibida por el GABA e incrementa sus niveles de descarga sobre los núcleos del tallo. Esto conlleva a un mayor nivel de disparo de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas con el consecuente aumento de dopamina en dicho circuito. Todo este andamiaje neuroquímico determina la aparición de los síntomas positivos de la SQZ. La base para entender los síntomas negativos y cognitivos descansa sobre un circuito similar compuesto por un paso más que el anterior. Una vez más nace en la corteza prefrontal, proyecta hacia el cerebro medio pero en vez de inervar el sistema límbico retorna a corteza. Así, una primera neurona piramidal glutamatérgica de la corteza prefrontal hace sinápsis con una interneurona GABAérgica, también cortical, que a su vez conecta con una segunda neurona glutamatérgica. Esta última proyecta hacia el cerebro medio donde impacta con una segunda interneurona GABAérgica la cual proyecta a corteza para controlar el índice de disparo de neuronas dopaminérgicas. Así queda constituido el circuito “GLU-GABA-GLU-GABA-DA” (Figura 2). De este modo, cuando no hay alteraciones en el tono de neurotransmisión en los diversos circuitos involucrados el balance entre la conducción dopaminérgica cortical y límbica se encuentra equilibrado y el estado de ánimo y afectivo del paciente es estable. Para que los síntomas negativos se expresen, es necesaria una desregulación del circuito arriba descripto. Lo que se comprueba, una vez más, es una hipofunción de los receptores NMDA de la primera neurona GABAérgica. De esta manera, la descarga de la primera neurona glutamatérgica desencadena una pobre activación de la interneurona GABAérgica, la cual a su vez, inhibe ineficazmente la segunda neurona glutamatérgica. Esto determina un mayor nivel de descarga de esta última sobre la segunda interneurona en el nivel del cerebro medio. Por lo tanto, se produce un incremento de la inhibición sobre las proyecciones dopaminérgicas corticales lo que determina la hipodopaminergia causal de los síntomas negativos y cognitivos de la SQZ. Con lo recién descripto queda claro porqué los antipsicóticos de primera generación tienen casi nula respuesta sobre estos síntomas. Es intrigante el rol que muestra la serotonina en cuanto a síntomas negativos. Esto aumenta la complejidad de la neurobiología de la esquizofrenia. De alguna manera los niveles corticales de dopamina también son regulados por la serotonina, lo cual está sustentado por la mejoría de los síntomas FIGURA 1 Corteza prefrontal Tallo DA límbica Primera neurona glutamatérgica Interneurona GABAérgica Segunda neurona glutamatérgica VTA Circuito GLU-GABA-GLU-DA. Este es el circuito postulado para explicar los síntomas positivos de la esquizofrenia. La interneurona GABAérgica está dotada de receptores NMDA. Cuando la respuesta de estos últimos es deficiente aparecen los síntomas positivos. DA: Dopamina. VTA: Área tegmental ventral. 26 // EDITORIAL SCIENS

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06 - A Mussa - Octubre 2000
05 - V Fernández Pinto - Agosto 2000
05 - M Nemirovsky - Agosto 2000
05 - R Mizrahi, R Iannantuono - Agosto 2000
04 - Junio 2000
04 - Junio 2000
04 - Junio 2000
03 - Abril 2000
03 - Abril
03 - Abril 2000
02 - Febrero 2000
02 - Febrero 2000
02 - Febrero 2000
01 - LM Zieher - Diciembre 1999
01 - IM Elenitza - Diciembre 1999
01 - G Jufe - Diciembre 1999
46 - V R Rohwain - Julio 2019
45 - E Zaidel - Mayo 2019
45 - E Yarri - Mayo 2019
44 - E Zaidel - Marzo 2019
44 - P Forcada - Marzo 2019
43 - E Zaidel - Septiembre 2018
43 - A Sigal - Septiembre 2018
Neuro & cardio 1 - P Forcada - Julio 2018
Neuro & cardio - A Vicario - Julio 2018
42 - JP Costabel - Junio 2018
42 - E Zaidel y col. - Junio 2018
41 - EJ Zaidel - Abril 2018
41 - E Sagray y col. - Abril 2018
40 - LM Pupi - Noviembre 2017
40 - E Zaidel - Noviembre 2017
39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017
39 - GD Elikir - Octubre de 2017
38 - E Zaidel - Junio 2017
38 - I Recabarren - Junio 2017
38 - L Allegro - Julio 2017
37 - P Forcada - Marzo 2017
37 - EM Ylarri - Marzo 2017
36 - Ezequiel Zaidel - Noviembre de 2016
36 - D Aimone, E Esteban - Noviembre de 2016
35 - Pedro Forcada - Septiembre de 2016
35 - EM Ylarri - Septiembre de 2016
34 - EJ Zaidel - Junio de 2016
34 - PS Lipszyc - Junio de 2016
33 - PS Lipszyc - Abril de 2016
33 - EM Ylarri - Abril de 2016
32 - L Allegro - Noviembre de 2015
32 - A Carli - Noviembre de 2015
32 - SH Arroquy - Noviembre de 2015
32 - EM Ylarri - Noviembre de 2015
31 - Editorial - Agosto de 2015
31 - A Carli - Agosto de 2015
31 - L Allegro - Agosto 2015
31 - E Zaidel - Agosto de 2015
31 - G Cabrera - Agosto de 2015
30 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2015
30 - L Allegro Mayo de 2015
30 - E Zaidel - Mayo de 2015
30 - I Recabarren - Mayo de 2015
29 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2015
29 - L Allegro - Marzo de 2015
29 - EM Ylarri - Marzo de 2015
29 - Y Castaño - Marzo de 2015
26 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2014
26 - L Allegro - Mayo de 2014
26 - RJ Balado y col. - Mayo de 2014
26 - A Lozada - Mayo de 2014
25 - Editorial - Marzo de 2014
25 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2014
25 - EM Ylarri - Marzo de 2014
24 - L Allegro - Noviembre de 2013
24 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2013
24 - P Forcada - Noviembre de 2013
24 - D Drazeta - Noviembre de 2013
23 - L Allegro - Octubre de 2013
23 - A Carli, B Kennel - Octubre de 2013
23 - F Lipszyc - Octubre de 2013
23 - C Kotliar y col. - Octubre de 2013
22 - L Allegro - Agosto de 2013
22 - A Carli, B Kennel - Agosto de 2013
22 - A Vicario - Agosto de 2013
22 - A Vicario, G Cerezo - Agosto de 2013
21 - L Allegro - Mayo de 2013
21 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2013
21 - E Zaidel y col. - Mayo de 2013
21 - EM Ylarri - Mayo de 2013
20 - L Allegro - Marzo de 2013
20 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2013
20 - EM Ylarri - Marzo de 2013
20 - Y Castaño - Marzo de 2013
19 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2012
19 - JL Cacharrón - Noviembre de 2012
19 - N Alvarez - Noviembre de 2012
17 - L Allegro - Julio de 2012
17 - A Carli, B Kennel - Julio de 2012
17 - D Serrani - Julio de 2012
16 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2012
16 - JL Cacharrón - Mayo de 2012
16 - I Recavarren y col. - Mayo de 2012
15 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2012
15 - JL Cacharrón - Marzo de 2012
15 - A Cozzarin y col. - Marzo de 2012
14 - A Carli, B Kennel - Septiembre de 2011
14 - A Diaz - Septiembre de 2011
14 - MA Giorgi y col. - Septiembre de 2011
13 - L Allegro - Julio de 2011
13 - A Carli, B. Kennel - Julio de 2011
13 - LM Pupi - Julio de 2011
13 - EM Ylarri - Julio de 2011
12 - L Allegro - Mayo de 2011
12 - EM Ylarri - Mayo de 2011
12 - E Antezana Chavez y col. - Mayo de 2011
12 - PS Lipszyc - Mayo de 2011
11 - L Allegro - Marzo de 2011
11 - MS Grenóvero, J Basualdo - Marzo de 2011
11 - C Kotliar - Marzo de 2011
11 - EM Ylarri - Marzo de 2011
10 - L Allegro - Agosto de 2010
10 - MS Grenóvero, J Basualdo - Agosto de 2010
10 - EJ Zaidel - Agosto de 20
10 - G Lavenia - Agosto de 2010
9 - L Allegro - Mayo de 2010
9 - JP García, LC Millán - Mayo de 2010
9 - RM Ferrari - Mayo de 2010
8 - L Allegro - Marzo de 2010
8 - MS Grenóvero, J Basualdo
8 - AE Picarel - Marzo de 2010
8 - A Gutiérrez - Marzo de 2010
7 - L Allegro - Octubre de 2009
7 - HA Costa - Octubre de 2009
7 - EM Ylarri - Octubre de 2009
6 - L Allegro - Marzo 2006
6 - LM Zieher - Marzo 2006
6 - R Ferrari, E Zaidel - Marzo 2006
6 - J Bustamante - Marzo 2006
6 - MP Scolnik, F Devoto - Marzo 2006
5 - L Allegro - Noviembre 2005
5 - EM Ylarri, P Lipsyc - Noviembre 2005
5 - LM Zieher, LR Guelman - Noviembre 2005
4 - L Allegro - Septiembre 2004
4 - L Juncos - Septiembre 2004
4 - M Rivero-Ayerza y col. - Septiembre 2004
4 - G Waisman, M Morales - Septiembre 2004
3 - L Allegro - Junio 2004
3 - M Sabán y col. - Junio 2004
3 - C Kotliar, H Goméz - Junio 2004
3 - SD Sevilla - Junio 2004
2 - A Baranchuk y col. - Febrero 2004
2 - E Forte, S Baratta - Febrero 2004
2 - HA Serra y col. - Febrero 2004
1 - L Allegro - Diciembre 2003
1 - A Pérez, J G Zuelgaray - Diciembre 2003
1 - C Lis, P Calabró y col. - Diciembre 2003
1 - EM Ylarri - Diciembre 2003
D Sotelo, HE Gnocchi, AP Sáenz - Octubre 2019
37 - Derito - Julio 2019
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
32 - GJ Hönig - Diciembre 2015
32 - I Díaz Azar y col - Diciembre 2015