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83 - P Osores - Noviembre 2013

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Los delirios en la anorexia nerviosa. Una hipótesis neurobiológica (Primera parte)

Dr. Pablo

Dr. Pablo Osores un fuerte componente biológico. “La etiopatogenia de la AN es poco dependiente del ambiente y sí muy dependiente de la relación entre el fenotipo y el ambiente” (Treasure J., 2007). La predisposición para padecer de AN, se puede heredar. (Bulik et al., 2006; Klump et al., 2001; Kortegaard et al., 2001; Wade et al., 2000). A continuación detallaremos algunos hallazgos que hacen suponer la influencia del componente hereditario. Existe una disparidad entre la presión cultural por la delgadez y la prevalencia de trastornos de la conducta alimentaria (TCA). Es decir, la relación entre la incidencia de la aparición de cuadros de TCA no es proporcional a la insistencia de la sociedad por alcanzar estereotipos de bajo peso en la medida en que se esperaría si la fisiopatología del síndrome fuera exclusivamente dependiente del ambiente (Kaye W., 2007). Por otro lado existen reportes de AN de varios siglos de antigüedad, cuando los patrones de belleza eran completamente diferentes (Kaye W., 2007). Además, se puede identificar una tasa de incidencia familiar alta junto con un continuum de formas menores en otros familiares. Lo que hace suponer un fuerte componente hereditario. A esto se agrega una notable coincidencia entre la edad de inicio y el curso en todos los afectados. También se pueden generar, dentro de ciertos límites, modelos animales. Los estudios en gemelos monocigóticos comparados con dicigóticos resultan en una concordancia similar en la contribución genética de la AN a la de otros trastornos psiquiátricos tales como la esquizofrenia y el trastorno bipolar: 50 – 80 %. (Bulik et al, 2006; Klump et al, 2001). Los estudios de mellizos estiman en un 53-83 % la influencia genética. (Klump K. et al, 2001). Existen áreas en los cromosomas 1,4 y 10 que albergan posibles “genes de riesgo” (Devlin et al, 2002). Además se sabe que alteraciones en los genes relacionados con la serotonina (Bergen et al, 2003), el factor neurotrópico derivado del cerebro (brain-derived neurotropic factor, BDNF), (Ribasés M. et al, 2004) y el sistema opioide (Bergen et al, 2003), contribuyen al riesgo de adquirir AN. Se supone que los pacientes que desarrollan AN son los que presentan una predisposición biológica y han sido expuestos a los factores de riesgo. Estos sujetos presentan un patrón característico de alteración en su funcionamiento neuropsicológico. Neuropsicología Estas son algunas de las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad, muchas persisten aún luego de la recuperación del estado nutricional normal y algunas están presentes en miembros de la familia que no han desarrollado la enfermedad: 1. Disminución en el rendimiento de las funciones ejecutivas. Dificultades en la toma de decisiones (Cavedini et al, 2004) 2. Déficit en el reconocimiento afectivo. Síntoma que se conoce como alexitima (Harrison et al, 2009). Al procesar las emociones con dificultad, tienden a intentar evitarlas. Tendrían problemas para identificar las emociones de los otros. 3. Existen distintos trabajos que muestran la afección en la interpretación de las intenciones de otros (de la teoría de la mente). Una característica presente en trastornos del espectro autista y en psicosis funcionales (Treasure J., 2007). 4. Alteraciones en el set shifting: dificultades en adaptarse a los cambios de escenario. Particularmente aquellos pacientes con rasgos restrictivos. Asociado al malfuncionamiento del sistema dopaminérgico. También encontrado en varios cuadros psicóticos (Treasure J., 2007). Sería una de las características que predispone a la formación de creencias delirantes, junto con el déficit en la integración cognoscitiva y la tendencia a formar prejuicios (Roberts et al, 2007). 5. Dificultades en la integración cognoscitiva. Perderse en los detalles, el “no darse cuenta”, no ver “el cuadro grande” (the bigger picture). Baja capacidad de coherencia central de procesamiento. Suele suceder también en pacientes con autismo y en sus familiares (Treasure J., 2007). Suelen tener un aumento de la capacidad de reconocer detalles y de utilizar un esquema de pensamiento lógico-analítico, pero con deficiencias en las estrategias globales. 6. Tendencia a prejuzgar en el procesamiento de los datos observados (Southgate et al, 2008) 7. Presentan déficit en el aprendizaje de tareas guiadas por la recompensa, y en el condicionamiento por el miedo (Treasure J., 2007). 8. Cognición social disminuida. Presentan un déficit en el reconocimiento e incorporación al análisis de estímulos sociales y afectivos en el ambiente (Kaye W., 2007). 9. Desregulación de la respuesta al estrés. Particularmente cuando éste reviste características emocionales. Lo que estaría relacionado con la afección del sistema recompensacastigo (Treasure J., 2007). 10. Aparición de conductas autoperpetuantes. 11. El aumento y rigidez de las ideas sobrevaluadas. Rasgos obsesivos y compulsivos. Neurobiología A continuación describiremos los cambios hallados en la biología cerebral que intentan explicar las alteraciones previamente descritas. La alimentación normal presenta un tipo de control doble: por un lado homeostático y por otro hedónico. El primero es vegetativo e inconciente. Se trata de una compleja red redundante de señales que comunica al encéfalo el estado nutricional del organismo, la necesidad de ingerir o de cesar de ingerir alimentos. Como otros impulsos inconcientes, puede ser comandado por centros superiores. Este es el caso del llamado control hedónico de la ingesta, que no es más que un aspecto del control general de la conducta determinado en base a la recompensa. Este es un sistema que define la conducta de los animales en relación con la tasa de recompen- 12 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 13:83, Noviembre 2013 sa: si ésta es suficientemente provechosa, en relación al riesgo, se lleva adelante el acto. De acuerdo con esta hipótesis existirían dos componentes de la recompensa (Treasure J., 2007): 1. Componente del deseo: vías dopaminérgicas (a su vez modulado por el control homeostático y las experiencias previas con el ambiente externo). 2. Componente del disfrute: vías opiodes y cannabinoides. En los pacientes con AN se halla perturbado no el control homeostático de la alimentación, al menos en un primer momento, sino el control hedónico. Este es un sistema complejo y plástico. Madura y se consolida durante la adolescencia, etapa en la que suele desencadenarse el síndrome. El sistema en formación se encuentra frágil y es afectado por eventos particularmente recompensadores (por ejemplo, drogas) o de castigo (estrés). Define conductas seleccionando estímulos externos, aplicándoles grados de interés. Utiliza una escala de recompensa y de castigo para determinar qué conducta vale la pena tomar. Los pacientes que sufren de AN prefieren tomar una conducta que va en contra de la necesidad homeostática de su cuerpo y de lo que la mayoría de los seres humanos reconocería como deseable: eligen no comer. De alguna manera el sistema de recompensa y castigo se ha visto corrompido como para que frente a la disyuntiva se prefiera, como generador de mejor recompensa, la restricción alimentaria. Y, a su vez, un fuerte sentimiento de culpa y castigo por alimentarse. El opérculo y la ínsula están implicados en la representación del placer de tener alimentos dentro de la boca. También la corteza orbitofrontal está involucrada en la respuesta hedónica al gusto, junto con el circuito ínsula-estriado ventral. A su vez estas áreas forman parte de una red mayor que regula los afectos en general. El funcionamiento normal de estas áreas, del sistema de control hedónico de la conducta y de la regulación emocional se ve alterado en el cuadro de TCA (Kaye W., 2007). A continuación describiremos los hallazgos encontrados en la patología. Estructura cerebral En cuanto a las modificaciones encontradas en la estructura cerebral los estudios muestran distintos grados de atrofia. La reducción de la sustancia blanca y gris en forma global y el agrandamiento de ventrículos (Katzman et al, 1996). Lo cual es frecuente que acontezca en todo caso de desnutrición crónica. Los estudios se contradicen respecto a la reversibilidad de estos cambios en pacientes recuperados. Señales periféricas Existen modificaciones en los valores de las señales periféricas que hacen al control homeostático de la alimentación y de su finalización. La hormona secretada por adipocitos llamada leptina se encuentra globalmente disminuida en respuesta al descenso de las reservas de grasa del organismo. Al reiniciar la ingesta el rápido aumento de esta hormona representaría una dificultad refleja para recuperar el peso. Así mismo, se encuentran elevadas varias citoquinas marcadoras de inflamación y de estrés como la interleuquina 6, el cortisol y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa). Con toda probabilidad dichas modificaciones se deben al estado de bajo peso y no primariamente al cuadro de AN (Kaye W., 2007). Neuropéptidos Las alteraciones en los neuropéptidos neurotransmisores cerebrales son consecuencia y no causa del desorden alimentario (Kaye W., 2007). Todas las alteraciones en sus regulaciones revierten luego de la recuperación del estado nutricional. Se encuentran afectados los ejes tiroideos, sexual y de corticoides endógenos. Existe un aumento de la concentración del neuropéptido Y (NPY) lo cual estaría implicado en la disminución de la actividad sexual, en el aumento de corticotropina (CRH), en el signo de amenorrea, en el riesgo de hipotensión arterial y en el interés obsesivo por la comida (Schwartz et al, 2000). También se produce un aumento total del cortisol plasmático por aumento del CRH endógeno, lo que mantiene una tendencia catabólica en la homeostasis energética del organismo aun en estados de emaciación. Hay una disminución de la concentración total de opiodes endógenos, que puede favorecer la no ingesta de alimentos. Neurotransmisión aminérgica En cuanto a la neurotransmisión aminérgica se han hallado alteraciones en los sistemas serotonérgico, noradrenérgico y dopaminérgico. Las afecciones del sistema serotonérgico son preexistentes al descenso de peso y también persisten luego de la recuperación del estado nutricional normal. Sin embargo, a medida que se pierde peso se incrementan las anomalías encontradas. Se sabe que existe una disminución global de la neurotransmisión serotonérgica en la AN en estado de bajo peso. Y que, en cambio, al recuperar su índice de masa corporal (IMC) la neurotransmisión de serotonina aumenta por sobre los valores normales. Demostrado a partir de los valores hallados del metabolito 5-HIAA en el líquido céfalo raquídeo (LCR) de los pacientes (Kaye W., 2007). La dieta, además del estatus nutricional, modifica la neurotransmisión serotonérgica. Este sería uno de los mecanismos que refuerzan el postulado de que la malnutrición puede mantener la sintomatología de la enfermedad. En cada ingesta alimentaria se libera un pulso de insulina que disminuye la concentración de aminoácidos básicos como valina, leucina, fenilalanina, tirosina (LNAA). Estos compiten con el triptofano (TRP) para el ingreso al sistema nervioso central (SNC). Por lo tanto frente a las ingestas, especialmente aquellas ricas en hidratos de carbono y pobres en proteínas, aumenta la tasa TRP/LNAA. El resultado es un aumento de la disponibilidad del TRP en el SNC. Este aminoácido, además de ser un precursor en la biosíntesis de la serotoni- EDITORIAL SCIENS // 13

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