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84 - P Osores - Febrero 2014

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Los delirios en la anorexia nerviosa. Una hipótesis neurobiológica (Segunda parte)

Dr. Pablo

Dr. Pablo Osores Entre percepciones y creencias (Corlett et al, 2009). Puede ser inducido por lesiones en el cuerpo estriado, corteza temporoparietal derecha, tálamo y putamen (Huber et al, 2008), medicaciones agonistas de dopamina (Charavastra et al, 2006), cocaína (Mitchell et al, 1991) y anfetaminas (Ellinwood Jr., E., 1968). Puede estar originado en una alteración “hacia arriba”. Por ejemplo, por falta de adaptación de la piel a lo largo del tiempo a percepciones mínimas. O bien en una inapropiada regulación “hacia abajo” con alteración de creencias previas. Está demostrado el poder de la cognición para modular las sensaciones táctiles. Al respecto existe un trabajo de Heaven (Heaven et al, 2000) en donde se exponen voluntarios a una charla que trata acerca de insectos en la piel, esto aumenta la percepción de prurito. De acuerdo con Corlett (Corlett et al, 2010) el fenómeno puede, nuevamente, ser explicado por un déficit en la integración multisensorial que lleva a fijar la atención en claves habitualmente insignificantes. Pero que ahora generan la demanda de una explicación. Se formará una nueva creencia previa, que a su vez redirige la percepción, corroborando el delirio. 5. Delirios de alteración en la identificación Existen dos tipos: el delirio de Capgras en donde el sujeto cree que sus seres más cercanos han sido reemplazados por impostores (Capgras et al, 1923) y el de Fregoli en el cual el paciente está convencido de que personas extrañas son en realidad sus familiares disfrazados. También se pueden presentar sus variantes ambientales: que su casa no es su casa; o bien, que el hospital es, en realidad, su casa (Feinberg et al, 2005). Para explicar este tipo de delirios la teoría de los dos factores propone, por un lado una alteración en la percepción afectiva, y luego otra en la evaluación de las creencias. Es decir, la percepción de una figura familiar, para el caso del delirio de Capgras, sin su predeterminado contenido emocional. Sin embargo, Corlett (Corlett et al, 2010) plantea, con elegante simpleza, que una percepción tan anómala alcanza para generar una explicación anómala. Capgras sería entonces el intento del sujeto de dar forma a esta novedosa percepción de sus familiares sin el contenido afectivo (Ellis et al, 1991). Se trata de un medio para explicar la perturbación. Pero la aberración original resulta de un fracaso para guiar la percepción afectiva por experiencias previas (Gilbert et al, 2009). Tal como las percepciones sensoriales frente a un movimiento motor, las emociones también son predichas. Existen las llamadas emociones previas (anticipadas). Se predetermina cómo uno va a reaccionar emocionalmente frente a estímulos conocidos. Es decir, el afecto se encuentra predeterminado en relación con las experiencias previas. En el delirio de Fregoli se expone una sensación de familiaridad alterada. Como un delirio de referencia específico para la gente. Existe un metanálisis (Feinberg et al) en el que se evalúa a pacientes con delirios de identificación luego de daño neurológico. La gran mayoría de estos presentaban lesiones en la corteza frontal derecha. Lo cual se relaciona con los hallazgos de Corlett en donde se evaluó la hipofunción de la corteza prefrontal dorsolateral derecha en relación con el déficit en la capacidad de aprendizaje por predicción de errores y en la formación de ideas delirantes. 6. El delirio de Cotard Que uno mismo o una parte de uno falta o está muerta o podrida (Cotard J., 1880). El delirio implicaría un déficit en la transmisión de la señal motora y en la señal afectiva con una percepción de sí mismo disminuida y una falta de respuesta afectiva. Por un lado se trataría de una alteración en el procesamiento emocional. Mediante el cual se reconoce un “afecto previo” a determinadas situaciones. Por ejemplo, en el caso del delirio de Capgras fallas el afecto previsto para el reconocimiento de una cara, por lo que el resultado es novedoso: “esta no es mi familia, hay algo extraño”. En el caso de los pacientes que sufren de Cotard la falta de reconocimiento afectivo sería global. Toda la situación es novedosa. Se supone que la falla en el procesamiento emocional provendría de una alteración en la función de eferencias corticales desde la corteza orbitofrontal (Rolls et al, 2008). A esto se agregaría una variante de delirio de pasividad motora: la transmisión del plan motor no genera la cancelación de las percepciones de movimiento pasivo del miembro. Llegando a la conclusión de que el agente del movimiento ha muerto. 7. Delirios somáticos. Los delirios en la AN. Conclusión La categoría delirios somáticos incluye una gran variedad de creencias en las que se encuentra alterado el esquema corporal normal. Los delirios van desde la certeza de tener una nariz desagradablemente grande, como podría pasar en el trastorno dismórfico corporal, a la creencia de que los órganos internos han sido modificados o han desaparecido. Este tipo de delirios incluye solo una proporción de los que pueden aparecer en la anorexia nerviosa. Ya que, como se ha visto, estas pacientes pueden alcanzar el grado de delirio con una amplia serie de creencias. Las cuales pueden ser delirios somáticos como: “mi abdomen es inusualmente grande”; pero también pueden no serlo como “mi madre está intentando engordarme” o bien “si como –cualquier cosa– engordaré y ya nunca podré disminuir de peso”. Hemos revisado cómo los pacientes con AN son un terreno fértil para la aparición de ideas delirantes. Profundicemos por un momento en esta diatesis para generar delirios que aparentemente manifiestan los pacientes con AN. Hemos revisado cómo presentan una estructura neuropsicológica con esa tendencia: las fallas en el cambio de escenario, la fijación en los detalles, la disminución de la coherencia central (Roberts et al, 2007). También se ha puesto de manifiesto que en la AN se encuentra alterado el sistema de control hedónico del gusto por la comida. En el cual están implicadas áreas como la ínsula, el estriado ventral y la corteza orbitofrontal. Un sistema también implicado en la regulación emocional. Y en particular relacionado con la asignación de valor emocional y motivacional de estímulos externos. El llamado etiquetado emocional (Treasure J., 2007), se encontraría alterado y, como consecuencia la vía de asignación de recompensa. A esto contribuiría la disfunción serotonérgica, dopaminérgica y la persistencia de corticoides elevado (Kaye W., 2007). Estos cambios que hemos revisado a lo largo del trabajo se corresponden con los eventos previos al desencadenamiento de síntomas psicóticos en 20 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 14:84, Febrero 2014 cuadros diferentes a la AN. Lo que explicaría la tendencia a producir síntomas de esa naturaleza en ese cuadro. Por lo que vemos el objeto de estudio en el caso de los delirios en la AN es bastante amplio. Sin embargo, estadísticamente las preocupaciones en la patología suelen pasar por la relación entre la alimentación y el cuerpo. En casi todos los casos se demuestra una alteración de la imagen corporal, que tiene su correlación con la descrita alteración del esquema corporal y del sentido del sí mismo. Esto puede presentarse con un grado de delirio en un 20 % de las pacientes (Steinglass J. et al, 2007). El ejemplo de delirio para llevarlo a una creencia esquemática sería: “estoy excedida de peso”. Cómo pueden explicarse estas anomalías en el esquema corporal. Se sabe que en los delirios en los que se encuentra afectada una variación en el esquema corporal se altera la función del lóbulo parietal. (Nagahama et al, 2010). Además se conoce que existen anomalías en el funcionamiento de esa misma región en pacientes anoréxicas (Wagner et al, 2003) Se supone entonces, siguiendo la línea del trabajo, que existiría tal como en otros cuadros delirantes una primera predisposición que se encuentra excitada por una percepción anómala. Esta puede ser una aberración sensorial, como una sensación interna, por ejemplo, o bien un error en la predicción de las creencias previas: una clave sensorial que critica la idea prevalente anterior. Un mensaje externo que pone en evidencia lo que luego debe armarse en forma de delirio: que se encuentra “excedida de peso”. ¿Cuál podría ser esa clave externa que induce la formación de ideas sobrevaloradas e incluso delirantes en los pacientes biológica y genéticamente predispuestos a sufrir de AN? Es posible que se trate de un desencadenante social. Que alcance a una persona en un determinado momento, en el cual se encuentra particularmente predispuesto, un estímulo, o la suma de muchos, que pueda pervertir su sistema de creencias y generar el mensaje de percepción anómala que puede desencadenar un delirio. ¿Pero puede la presión social, en este caso a favor de la delgadez extrema y del ideal de belleza actual, inducir ideas delirantes en los individuos predispuestos? De acuerdo con los estudios de transmisión de ideas delirantes, sí puede. La folie a deux es el ejemplo de cómo una creencia personal puede ser transmitida a otra persona (Lasegue et al, 1877). En este cuadro una persona puede inducir a otra a generar y mantener la misma idea delirante. Todo tipo de extrañas creencias pueden ser compartidas. El cuadro aparece en personas que están muy relacionadas, con frecuencia viven juntas o comparten gran parte del tiempo. Se supone que se transmitiría a partir de un proceso de aprendizaje social. La mayoría de los datos acerca de la patología sugieren que es necesaria cierta predisposición psicótica de la persona que es inoculada. (Scharfetter C., 1970). Una vez organizado el delirio en la AN, este no hace más que corroborarse. Se altera el esquema corporal para incluir la creencia previa descripta: “estoy excedida de peso”. Se modulan las percepciones para que corroboren la ideación. Se afecta la metaplasticidad frontal disminuyendo la posibilidad de poner en duda las creencias previas. El delirio pasa del sistema de conducta guiada por objetivos en ámbito de corteza orbitofrontal y estriado ventral a corteza motora y premotora y estriado dorsal: el sistema de conducta medido por hábitos. En donde es aún más inaccesible a la argumentación lógica. Bibliografía • Abraham W., Bear M., 1996. Metaplasticity: the plasticity of synaptic plasticity. Trends Neurosci. 19, 126–130. • Atkinson J., McClelland D., 1948. The projective expression of needs. II. 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