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94 - MS Perez de Vargas - Octubre 2015

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Tratamiento polifarmacológico en pacientes duales de alto riesgo. Parte 2

Dra. María Sol

Dra. María Sol Perez de Vargas sintetiza la importancia de la recomendación mencionada de realizar abordajes integrales y no focales desde el punto de vista farmacológico. Cuando un paciente esquizofrénico es también adicto a sustancias de abuso, tiene altas posibilidades de cursar un síndrome de abstinencia, especialmente cuando se produce una suspensión abrupta del consumo, tal como ocurre cuando es internado psiquiátricamente por reagudización de su psicosis. Esto se debe a la hiperdopaminergia mesolímbica, que la droga genera. Dicha abstinencia causa en el cerebro un estado opuesto al inducido por la droga, pasándose de una hiperdopaminergia mesolímbica a una franca hipodopaminergia en esa región, ocasionado por los mecanismos adaptativos de dependencia a las drogas de abuso. La importancia de esta consideración farmacológica, radica en que la excitación o agitación psicomotriz desencadenadas por la hipodopaminergia, podría empeorar, en el caso en que se usen altas dosis de agentes antidopaminérgicos para el abordaje de dicha excitación. Si ésto no se tiene en cuenta, se puede generar un círculo vicioso de mayor hipodopaminergia, a la ya acontecida por la supresión de la adicción. Es necesaria una determinada periodicidad en el consumo a lo largo del tiempo para que aparezcan cambios permanentes que modifiquen sustancialmente la condición previa. Por supuesto que hay profundas variaciones individuales, que marcarán una mayor vulnerabilidad o resiliencia para el desarrollo de síntomas y signos relacionados con la persistencia del consumo. Son entonces estas tres características: periodicidad, cronicidad y vulnerabilidad los factores que determinarán una modalidad de relación entre el estímulo y la capacidad de respuesta del sujeto en términos de cambios neuroplásticos permanentes. Una de las dificultades en la EQZ es la adherencia al tratamiento. En los usuarios de sustancias psicoactivas es fundamental para su efectividad. Hoy sabemos que el umbral de una mejora significativa se alcanza alrededor de los 90 días de tratamiento. Luego de que este umbral de mejoría es alcanzado, el tiempo adicional de tratamiento puede servir para avanzar hacia la recuperación. Debido a que los pacientes tienden a abandonar el tratamiento prematuramente, los programas deberían incluir estrategias para atraer y mantener al paciente en él. La enfermedad adictiva requiere de un abordaje interdisciplinario. Los tratamientos prolongados se asocian con resultados favorables y completar el mismo en sus distintas etapas, es la variable más consistentemente relacionada a resultados positivos. Por otra parte, considerando los niveles de gravedad de nuestros pacientes, deberíamos pensar en los nuevos antipsicóticos que actúan en la sintomatología cognitiva, como el muscarínico M1 y M4, o en el inhibidor de la sarcosina que al inhibir al transportador de la glicina, actúa mejorando la sintomatología negativa. Estos nuevos antipsicóticos con diferentes mecanismos de acción, ayudarían al tratamiento global de la enfermedad, en especial a la toma de conciencia de la misma. Además, está demostrado que el tratamiento a largo plazo producido con AA como clozapina y risperidona, si bien mejoran especialmente la sintomatología positiva y en menor medida la cognitiva y la negativa, producen con el tiempo una represión de la cromatina, impidiendo la apertura del ARNm, unidad transcripcional. Ésto abarca también a la olanzapina. En pacientes esquizofrénicos hay niveles aumentados de 5HT2A y disminución de mGluR2, lo que predispone al esquizofrénico a un patrón alucinógeno de señalización (8). Consideramos que el receptor 5HT2A es psicotizante y el mGluR2 tiene un efecto antipsicótico. Al patrón alucinógeno de señalización del cerebro esquizofrénico, se suma que la administración de antipsicóticos a largo plazo, produce sus propias vías de señalización y ocasiona inhibición de histonas deacetylasas, predisponiendo a un patrón de represión de la cromatina. Para lograr la apertura, debemos acudir al divalproato de sodio o a las HDA, histonas deacetyladas, que son más específicas y que producen una mejoría en la cognición (28). Esto se empezó a considerar desde que las estadísticas señalan que hay un quinto a un tercio de esquizofrénicos que no responden a la medicación, continuando con la sintomatología positiva. De acuerdo a las nuevas investigaciones en adicciones, en especial a la cocaína, podemos considerar que la D-cycloserina, que es un agonista parcial del receptor NMDA, actúa en el sitio de glicina y acelera la extinción de la memoria asociada al lugar condicionado de preferencia a la cocaína, en forma inmediata al consumo. También infusiones de D- cycloserina directas en la Amigdala Basolateral, tuvieron efecto similar. El efecto facilitador de la D-Cycloserina, sobre la extinción del condicionamiento de la adicción, es consistente con la idea de la formación de nuevas asociaciones aprendidas durante la desaparición de las respuestas condicionadas. Hay amplia evidencia de que la extinción a cocaína no borra las asociaciones condicionadas originales, sino que involucra un nuevo aprendizaje en nuevos circuitos que inhiben la respuesta condicionada original. La D-Cycloserina actúa, mediada por receptores NMDA en la amígdala Basolateral (38). Es posible entonces que en humanos la D-Cycloserina, pueda ser usada para extinguir las respuestas a los pensamientos inducidos por ambientes previamente asociados con el uso de drogas. Esto puede ayudar al desarrollo de nuevas terapias farmacológicas para evitar o reducir el craving en humanos, durante la desintoxicación y abstinencia. Así es, como vemos que los pacientes con más severidad, en las guías de tratamiento, están polimedicados. Además observamos que hay menor cantidad de trabajos para estos pacientes más graves en relación a los fármacos a utilizar, luego del estadío 3 del algoritmo de Texas. Deberíamos preguntarnos, no sólo por el tercio de esquizofrénicos que no responde al tratamiento, sino por los pacientes que presentan patología dual. Es necesaria esta polimedicación, o como vemos, de acuerdo a las últimas 18 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 15:94, Octubre 2015 investigaciones, un solo fármaco como la D-cycloserina podría reducir el craving a cocaína o cómo los agonistas muscarínicos actuarían en la mejoría cognitiva en la EQZ. Estas investigaciones, ayudarían al paciente esquizofrénico a comprender más su enfermedad, mejorando su cognición, con estos nuevos antipsicóticos y por lo tanto a desarrollar más conciencia de enfermedad, más adherencia al tratamiento, ya que sería de gran ayuda para la continuidad del mismo. Si ésto se lograra, habría menos recaídas, las cuales, está demostrado que cuantas más se produzcan, más dificultosa será la respuesta a los antipsicóticos, necesitando dosis elevadas de los mismos para lograr el mismo efecto, así como cuanto más tardíamente se trate la descompensación. Conclusiones Existen estudios que han observado que pacientes esquizofrénicos tratados con risperidona y olanzapina tuvieron una reducción significativa del craving (deseo compulsivo por consumir) y uso de cocaína en comparación a pacientes tratados con haloperidol. En este trabajo describimos cómo el uso de Antipsicóticos Atípicos concomitantemente con Divalproato de Sodio y Clonidina para pacientes con diagnóstico de esquizofrenia (EQZ) asociada al consumo de sustancias en calidad de abuso, mejoró tanto los síntomas agudos positivos y parte de la sintomatología negativa de la enfermedad. Se observó asimismo disminución de las recaídas por el efecto anticraving del tratamiento implementado. Como hemos dicho los estabilizadores del ánimo antiepilépticos pueden ser una segura y efectiva alternativa para tratar los trastornos por abuso de sustancias. Existen estudios abiertos que indican que el valproato podría ser efectivo para controlar el craving a cocaína con una dosis de 1500 mg / día o a partir de una concentración sanguínea de 50 mcg / dl. El tratamiento polifarmacológico en estos pacientes produjo mejoría del cuadro en aproximadamente más de un mes, obteniéndose buena respuesta desde el inicio del tratamiento y en la continuación. La combinación sería más eficaz en relación a lo que se observa cuando se aplica un tratamiento con una sola droga luego de varios episodios previos. Según las propiedades de cada molécula utilizada, los efectos se consideran según: a) El efecto per se como es el caso del antipsicótico Olanzapina por su acción antidopaminérgica, anti 5HT2A y anticraving. b) Los agonistas alpha-2 adrenérgicos que brindarían protección ante la búsqueda compulsiva de droga y la reactividad generada por estrés. c) Valproato: una combinación de cuatro efectos: como potenciador del efecto antipsicótico de olanzapina; per se como anti impulsivo; como anti craving, además de su acción en la desmetilación de las histonas. Estamos aún lejos de evitar el deterioro de esta patología dual, con las consecuencias conocidas que se producen a largo plazo. Serán las futuras investigaciones, las que nos darán la respuesta a esta compleja trama. Bibliografía 2. Jufe GS. Estabilizadores del ánimo. En: Psicofarmacología Práctica. Tercera edición. Buenos Aires: Editorial Polemos, 2012: 415- 524. 4. Serfaty E. Patología dual. Comorbilidad trastorno psiquiátrico y consumo de sustancias psicoactivas” Psicofarmacología. 2011; 71:17-24. 5. Jufe, GS. Antipsicóticos. En: Psicofarmacología Práctica. Tercera edición. Buenos Aires. Editorial Polemos. 2012. p. 281-413. 7. Honing GJ. Alteraciones de la corteza prefrontal en la esquizofrenia. En: Brió MC, ed., Tratado de psicofarmacología y neurociencia. Buenos Aires. Editorial Sciens S.R.L. 2009; Volumen I, Esquizofrenia y otras psicosis. Neurobiología y terapéutica. Pág. 89-138. 8. Zieher, LM. Aspectos neurobiológicos de la esquizofrenia. En: Brió MC. Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia. Primera edición. Ciudad de Buenos Aires. Editorial Sciens. 2009. Volumen I, Esquizofrenia y otras psicosis. Neurobiología y terapéutica. Pág; 63 -72. 9. Zieher, LM. Actualización en la patofisiología de la esquizofrenia desde la perspectiva de la neurociencias de sistemas. En: Brió MC, ed., Tratado de psicofarmacología y neurociencia. Primera edición. Buenos Aires. Editorial Sciens S.R.L.. 2009; Volumen I, Esquizofrenia y otras psicosis. Neurobiología y terapéutica. Pág. 79-85. 10. Fadel, DO; Zieher, LM. Procesamiento de la señalización en el sistema nervioso central. Funcionamiento del neurocircuito. En: Zieher LM; ed. Psiconeurofarmacología clínica y sus bases neurocientíficas. Tercera edición. Buenos Aires. Editorial Gráfica Siltor. 2003. Pág. 49:78. 11. Fadel, DO; Serra, HA. Efectos psicobiológicos de las drogas de abuso. Zorrilla Zubilete M, ed., Tratado de psicofarmacología y neurociencia. Buenos Aires. Editorial Sciens S.R.L. 2012; Volumen V, Adicciones; Pág. 71-92. 12. Scolari, MJ. Hipótesis epigenética de la esquizofrenia: bases moleculares y modelos experimentales. Psicofarmacología. 2009; 55: 29-32. 13. Stahl, SM; Desde los circuitos a los síntomas en psicofarmacología. En: Bases neurocientíficas y aplicaciones prácticas. Psicofarmacología esencial de Sthal. Tercera EDITORIAL SCIENS // 19

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