Patología psiquiátrica prevalente en parálisis cerebral infantil
Dra. María Cristina
Dra. María Cristina Brió 64% había nacido pretérmino y el 39% presentaba deterioro intelectual con un cociente intelectual (CI) menor a 70. En menor proporción se observaron deterioros visuales, auditivos, características autistas y de déficit atencional. En este estudio se concluyó que el 50% - 60% de los niños presentaban importantes dificultades conductuales y emocionales según lo informado por los padres, mientras que los maestros reportaron un 60% - 65%. Los niños preescolares con PC, en particular los de bajo CI, tenían 3 o 4 veces más probabilidades de presentar trastornos psicológicos significativos que el grupo control, y los síntomas eran evidentes tanto en la casa como en la escuela. Trastornos de atención, agresividad, aislamiento, ansiedad y depresión son altamente prevalentes aun en los niños con dificultades motoras leves. (Sigurdardottir S y col. 2010). Kilincaslan y Mukaddes evaluaron a 126 niños con PC (75 varones y 51 mujeres) de 4 a 18 años para determinar la prevalencia de trastornos generalizados del desarrollo (TGD). Utilizaron como instrumentos los validados ABC y CARS y encontraron que el 11% de los pacientes presentaban autismo y un 4% TGD no especificado. Epilepsia, trastornos de aprendizaje, retraso del lenguaje, tetraplejía, hemiplejía, tipos mixtos de PC o antecedentes familiares de TGD se reconocieron como factores asociados al trastorno autístico (Kilincaslan, 2009). La forma de presentación de los síntomas autísticos estaba afectada por el grados de desarrollo cognitivo y motor. La interacción social deteriorada permitió observar falta de contacto ocular, de sonrisa social y de respuesta a requerimientos sociales y ambientales. En pacientes con características autistas, el aspecto más dificultoso de evaluar fue la comunicación. Debido a que estos niños presentan frecuentemente disfunción cortico bulbar bilateral, que acarrea un habla disártrica o anártrica, el trastorno de afección grave o ausencia del lenguaje fue informado en un 20% de los pacientes. Por otro lado, los niños con PC son descriptos como receptores pasivos de la conversación de otros, con escasas características mímicas de comunicación no verbal (Kilincaslan A, 2009, Sigurdardottir S, 2010). Otros estudios ahondaron en el tema de la teoría de la mente, conceptualizada como la capacidad de comprender los deseos, pensamientos y creencias de los otros como así también los propios. Esta capacidad permite imaginar teorizar o crear una representación de las emociones propias y de los otros y, por lo tanto, predecir o anticipar conductas. Dahlgren y colaboradores estudiaron la capacidad “de teoría de la mente” desarrollada por un grupo de niños con PC, con deterioros graves del lenguaje y gran discapacidad física. Se concluyó que estos niños fallaron en la teoría de la mente evaluada a través de prueba de “falsas creencias” como el desarrollado por Baron-Cohen, cuando se los comparó con controles normales. Los hallazgos fueron los siguientes: 1) el rendimiento fue significativamente peor en la prueba de falsas creencias “Sally and Anne” (ver imagen 1), 2) el rendimiento en un segundo test de falsas creencias también fue peor que los controles, 3) si bien los niños que fallaron en mostrar teoría de la mente padecían TGD (Dahlgren S, 2010). Esta discapacidad no es patrimonio de esa categorización diagnóstica, se puede encontrar en otras patologías psiquiátricas, como por ejemplo, la esquizofrenia. Las funciones cognitivas como la atención, la percepción, la función ejecutiva están generalmente deterioradas con diferentes grados de severidad si se las compara con controles sanos. Una proporción importantes de niños con PC espástica bilateral presentan leucomalacia periventricular. Lesiones en los tractos de sustancia blanca se asocian con déficit atencional y trastornos en la función ejecutiva. Alteraciones en los circuitos talámicos-ganglios de la base pueden afectar tanto la atención sostenida como las funciones ejecutivas (Shank L, 2010; Bottcher L, 2010). El ADHD ha sido observado con mayor frecuencia en niños con PC que en la población general, aunque aun no hay una comprensión cabal de la naturaleza de los síntomas en estos niños. Estudios recientes informan una prevalencia de déficit atencional con hiperactividad del 19% (Schenker, Coster, Parush. 2005). Otros estudios reportaron una prevalencia de hiperactividad del 31% en un grupo de niños con PC (Goodman, 1998). Los síntomas de inquietud y distracción pueden ser predictores de inestabilidad emocional años más tarde. Además de los síntomas centrales de la patología, inatención, impulsividad e hiperactividad también se observan importantes déficits en la velocidad de procesamiento de la información y del control inhibitorio si se los compara con sus pares. Gross - Tsur y colaboradores estudiaron la eficacia y seguridad del metilfenidato (MPH) a dosis de 0,3 mg / k / d durante 9 semanas en un grupo de 29 niños con diagnóstico dual de ADHD y PC. La edad media de los paciente fue de 8 años +/– 4 y el (rango 3-20), coeficiente intelectual (CI) de 73, 8 +/– 16,5, rango (40 - 102). Se utilizó para el diagnóstico la escala abreviada de Conners (Abbreviated Conners Rating Scale), a la que se le borraron cuatro preguntas vinculadas a la actividad motriz y se incluyeron otras relacionadas con la PC. Las preguntas evaluaron la presencia de conductas impulsivas, excitabilidad, molestias a otros niños, fallas en finalizar las tareas, peleas constantes, distractibilidad, urgencia en resolver demandas, presencia de ruidos molestos cuando no puede hacerlos, ensoñación diurna, demandas excesivas de atención y fácilmente frustrable (Gross Tsur V, y col 2002). El resultado de la investigación mostró que la eficacia del MPH fue significativa comparándola con placebo y los efectos adversos fueron mínimos. Por otro lado, las restricciones sociales a las que se ven empujados estos niños no les permite el desarrollo adecuado de vínculos, lo que resulta en un mal rendimiento escolar, falta de aceptación a concurrir a la escuela y en la negativa a participar con pares y adultos en actividades recreativas. 10 // EDITORIAL SCIENS
Psicofarmacología 16:96, Febrero2016 Aunque los síndromes psiquiátricos son de difícil detección en pacientes con graves dificultades para expresar sus emociones, el neurólogo o clínico pediatra debe estar alerta frente a una serie de indicadores que se detallan a continuación y proponer una consulta con el área de salud mental: • Cambios en la personalidad, aparición de tristeza, irritación o euforia. • Cambios en el apetito, con disminución o aumento de peso. • Cambios en los patrones de sueño. • Pérdida o aumento de la energía. • Pérdida de interés o placer en actividades, vínculos o juegos. • Baja autoestima. • Dificultades en la concentración. • Ideas de muerte aunque no sean claramente expresadas como ideas suicidas. • Hostilidad y agresión. • Alucinaciones, trastorno del pensamiento, delirios, mala evaluación de la realidad. • Deterioro en el rendimiento escolar. • Presencia de dolor como desencadenante de sufrimiento psíquico. Interacciones farmacológicas en los tratamientos de afecciones comórbidas con PC Existe un importante número de patologías en las que la utilización de varios fármacos es necesaria. Esto acarrea la responsabilidad por parte del equipo tratante de conocer las interacciones a las que pueden estar sujetas en su combinación. Las drogas relajantes musculares son frecuentemente utilizadas en parálisis cerebral en asociación con un sinnúmero de fármacos para tratar la epilepsia, trastornos psiquiátricos u otras afecciones concomitantes. Se incluyen en esta categoría el baclofeno, la tizanidina, dantroleno y la toxina botulínica. Tienen diferentes mecanismos de acción y también perfiles de efectos adversos. El baclofeno es una droga agonista GABA B. En modelos animales, posee propiedades depresoras del SNC demostrando producir sedación, somnolencia, ataxia, y depresión respiratoria y cardiovascular. Los efectos adversos incluyen constipación, diarrea, mareos, somnolencia, fatiga, cefaleas, incremento de la salivación, picazón, debilidad muscular, náusea, dificultades urinarias, hipotensión. Los que revisten más gravedad incluyen agitación, pérdida del tono muscular, convulsiones, acatisia, ataxia y opistótonos. En dosis altas pueden presentarse depresión respiratoria y coma, disartria, y convulsiones epilépticas. En caso de sobredosis se observaron cuadros alucinatorios. Los efectos adversos psiquiátricos referidos incluyen confusión, cefalea, insomnio, y raramente paranoia, manía, euforia, depresion, ansiedad, psicosis, alucinaciones. También se detectaron alteraciones de la atención y la memoria, factores a tener en cuenta en pacientes donde los aspectos cognitivos tiene diferentes grados de compromiso. Es importante tener en cuenta las características del síndrome de retirada (withdrawl), luego de la discontinuación del baclofen intratecal. La retirada abrupta del baclofen intratecal, independientemente de la causa, resulta en cuadros complejos: estatus mental alterado que incluye confusión, convulsiones, psicosis, alucinaciones, desorientación, disquinesias, trastornos visuales, espasticidad exagerada, falla multisistémica y, ocasionalmente, muerte. Algunas características imitan al síndrome disautonómico, a la sepsis, a la hipertermia maligna, al síndrome neuroléptico maligno y otras condiciones asociadas con estados hipermetabólicos o rabdomiolisis. Si el paciente estuviera medicado con fármacos antipsicoticos o antidepresivos habría que realizar el diagnóstico diferencial, ya que estas drogas también producen respuestas idiosincráticas de síndrome neuroléptico maligno y de hipertermia maligna. Dado que el baclofen puede ocasionar cuadros que van desde la sedación hasta la depresión respiratoria y, por otro lado, convulsiones. Es adecuado que el médico tratante tenga en cuenta las interacciones con las drogas utilizadas en psiquiatría, ya que estas pueden agravar la sedación y muchas de ellas, como por ejemplo los antipsicóticos, disminuyen el umbral convulsivo (Lapeyre E, 2010). La tizanidina es una droga agonista alfa 2, derivada de la clonidina. Se absorbe rápidamente por vía oral y alcanza el pico de concentración máxima a las 0,75 - 2 horas. Presenta extenso metabolismo de primer paso y se elimina luego de un metabolismo extenso hepático a través de la enzima 1A2 del CYP 450. No presenta metabolitos activos. La droga debe suspenderse si el valor de las enzimas hepáticas triplican el límite superior normal y tener máxima precaución en pacientes con insuficiencia renal. Los efectos adversos más frecuentes incluyen sedación, sequedad de boca, depresión, astenia, mareos y aumento de las enzimas hepáticas, alucinaciones, cuadros psicóticos, somnolencia, hipotonía, hipotensión, taquicardia, bradicardia y arritmias. Con una frecuencia baja pueden presentarse alucinaciones, insomnio y bradicardia. Las drogas inhibidoras de la enzima 1A2 como la cimetidina, fluoroquinolonas (enoxacino, pefloxacino, ciprofloxacino, norfloxacino), antiarrítmicos (amiodarona, mexiletina, propafenona) y fluvoxamina (antidepresivo) no deben asociarse con tizanidina. En casos de sobredosis aparece letargo, bradicardia, agitación, hipotensión y coma (Vazquez Briceno, 2006; Palazon Garcia, 2008). El dantroleno es un antagonista cálcico que inhibe la liberación de Calcio en el retículo sarcoplásmico por lo que desacopla el mecanismo de excitación-contracción. Presenta metabolismo hepático. Es importante conocer el nivel de enzimas hepáticas ya que es una droga con potencialidad hepatotóxica. Otros efectos incluyen diarrea, hipersensibilidad a la luz, insomnio, cefaleas, fatiga, depresión, confusión, irritabilidad, sedación y somnolencia por lo que hay que ser cuidadoso si se lo asocia con depresores del SNC (Lapeyre E, EDITORIAL SCIENS // 11
