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Trastornos por sustancias . Alcohol Autora: Débora Serebrisky

D Serebrisky //

D Serebrisky // Trastornos por sustancias - Alcohol palmente en el intestino delgado. Menos del 10 % se excreta por las vías renales y pulmonares (esto es lo que se detecta en las alcoholimetrías), mientras que cerca del 90 % se metaboliza en el hígado, mediante procesos de biotransformación, cuyo principal producto es el acetaldehído, que es un componente de elevada toxicidad (Lieber C.S. 1999). Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y llegua al cerebro en breve tiempo tras la ingesta enólica (Guardia J. 2001). Su aporte energético es de 7,1 kcal/gr, sin aportar minerales, proteínas o vitaminas. El mecanismo de acción exacto del etanol sigue siendo desconocido, aunque se sabe que no existen receptores específicos para etanol. Los efectos del alcohol podrían clasificarse en: nutricionales, sistémicos, inmunológicos y neuroquímicos. Etanol y SNC El alcohol es una droga psicotropa, fundamentalmente depresora del SNC, con acción reforzadora positiva, con capacidad de crear dependencia psicofísica, tolerancia y adicción (Guerri C., 2000). Ingerido de forma aguda, produce una activación del circuito de recompensa cerebral, induciendo una sensación subjetiva agradable de euforia, desinhibición, sedación e inducción del sueño, que son efectos reforzadores positivos relacionados con el aumento de la transmisión dopaminérgica (Guardia J. 2001). La ingesta aguda de alcohol puede inducir una sensación subjetiva de alivio de estados emocionales desagradables, como estados de ansiedad y de angustia, fobias, disforia, insomnio, mal humor, preocupación, culpabilidad, depresión, inseguridad y síntomas de abstinencia en pacientes con dependencia, mediante su acción sobre otros sistemas de neurotransmisión. El alivio inmediato del malestar emocional produce un efecto reforzador negativo. Los efectos reforzadores agudos del alcohol son regulados por el sistema de la amígdala ampliada. Los efectos del consumo agudo de etanol con sus propiedades reforzadoras juegan un papel importante en el desarrollo de la dependencia alcohólica. Sobre los efectos neuroendocrinológicos, la administración aguda de etanol produce un aumento de las concentraciones de la hormona corticotropina (ACTH) y de corticoesteroides, debido al efecto estimulante sobre la secreción del factor liberador de corticotropina (CRF) y de vasopresina. El etanol presenta una acción aguda sobre receptores asociados a canales iónicos: los principales sistemas de neurotransmisores implicados en los efectos agudos del etanol son el sistema gabaérgico y el glutamatérgico (Goldstein DB, 1996; Tabakoff B, et al 1999). La participación de cada uno de los receptores variará según la dosis ingerida de alcohol, concentración sanguínea y duración de la ingesta. Dosis bajas de etanol inhiben los sistemas de neurotransmisión inhibidores de la activi- 34

D Serebrisky / Fisiopatología del alcohol y sus efectos sobre la salud dad cortical. Ello genera una desinhibición cortical que a nivel popular es valorada como un efecto estimulante del alcohol. Dosis elevadas de etanol, incrementan la depresión central. GABA y alcohol El etanol es una sustancia de uso y abuso en nuestra sociedad, con una acción depresora del sistema nervioso central. El etanol promueve una inhibición de la excitabilidad mediada por receptores NMDA y una potenciación de la transmisión inhibitoria de los receptores GABA-A (Hoffman PL, et al 1987; Mihic SJ, et al, 1996). En concentraciones menores de 25 mm, el etanol es capaz de provocar euforia o desinhibición, mientras que en concentraciones sanguíneas por arriba de 100 mm puede causar fallo respiratorio y, en consecuencia, la muerte. La mayoría de los estudios sobre los efectos del alcohol encuentran que el etanol puede potenciar los receptores GABA-A en concentraciones por encima de 60 mm (Borghese CM, et al 2006). Sin embargo, otros trabajos apuntan a la existencia de una subpoblación de receptores GABA-A sensibles a etanol en muy baja concentración (< 30 mm) (Wei W, et al 2004). Dichos receptores son extrasinápticos, activados por una concentración muy baja de GABA, y median una inhibición tónica lejos del espacio sináptico (Nusser Z, et al 1998). De manera característica, la subunidad d se expresa en su estructura (Wallner M, et al 2003). Por lo tanto, la explicación de que un receptor GABA-A muestre una mayor o menor sensibilidad al alcohol reside en su composición estructural. Las subunidades d y b3 parecen ser imprescindibles para que un receptor GABA-A presente una alta afinidad al etanol. Cuando dichas subunidades son intercambiadas por g2 y b2, respectivamente, la sensibilidad del receptor al alcohol disminuye considerablemente (Wallner M, et al 2003). NMetil DAspartato (NMDA) y alcohol El glutamato es el principal neurotransmisor excitador en el SNC y ejerce su acción a través de receptores NMetil DAspartato (NMDA), el kainato y el ácido aminopropiónico (AMPA). La unión del glutamato al receptor NMDA promueve la entrada de calcio en la célula. La administración aguda de etanol, tanto a elevadas dosis como a bajas dosis, bloquea el receptor NMDA inhibiendo la entrada de iones calcio, bloqueo que puede a su vez contribuir a inhibir la liberación de otros neurotransmisores como dopamina o noradrenalina. La potenciación del NMDA a largo plazo está implicada en procesos de memoria y aprendizaje. El etanol inhibe la potenciación a largo plazo en neuronas del hipocampo tanto in vivo como in vitro. Por tanto, episodios de pérdida de memoria transitoria que se dan en la IEA podrían estar relacionados con inhibiciones puntuales del receptor NMDA en hipocampo (Lovinger DM, et al 1989). EDITORIAL SCIENS 35

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