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Antiinflamatorios, analgesicos y anestesia

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AJ Álvarez Dengra, F

AJ Álvarez Dengra, F Warley, MS Notrica, M Ottino Lombardi, M Bastard, R Rodriguez Mesa, A Kaul, A Sánchez Toranzo // Antiinflamatorios no esteroides manera puede llevar a una severa toxicidad, con riesgo para la vida del paciente. Un dato a tener en cuenta ya que muchos pacientes con artritis reumatoidea pueden requerir la utilización de ambos fármacos simultáneamente. También en el nivel de la secreción tubular renal, los AINEs ácidos pueden competir con los diuréticos (furosemida, tiazidas), disminuyendo su efecto diurético. Por sus propiedades farmacodinámicas, los AINEs interfieren con los IECA, que actúan, al menos en parte, evitando la degradación de cininas que estimulan la producción de prostaglandinas. Los corticoesteroides y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SIRS), pueden aumentar la frecuencia y/o la gravedad de efectos adversos gastrointestinales, si se administran junto a los AINEs. Efectos adversos Gastrointestinales Las PG ejercen múltiples efectos sobre la mucosa gástrica, resumidas bajo el nombre de gastro protección. La inhibición de la actividad de la COX reduce dicha protección trayendo como consecuencia diversas manifestaciones clínicas, desde una simple molestia epigástrica hasta hemorragias severas y perforaciones mucosas. Con el uso de los inhibidores preferentes y específicos de la COX-2 los efectos adversos (EA) gastrointestinales se redujeron. Múltiples factores condicionan la mayor o menor susceptibilidad a los EA gastrointestinales. Entre ellos se incluyen: patología digestiva previa, uso concomitante con glucocorticoides, tratamiento por menos de un mes, paciente mayor de 60 años, TABLA 4 Comparación de la toxicidad gastrointestinal de los diferentes AINEs, utilizando al ibuprofeno como referencia. Droga Ibuprofeno Aspirina Diclofenac Naproxeno Indometacina Piroxicam Ketoprofeno Azapropazona Riesgo relativo de complicaciones gastrointestinales Modificado de Tessler J, Zieher LM, eds. Colección de Farmacología de la Inflamación y del Dolor, 2da ed. Buenos Aires: Ursino 1998. 1 1.6 1.8 2.2 2.4 3.8 4.2 9.2 EDITORIAL SCIENS 71

A Sánchez Toranzo / HA Serra // Farmacología. De la molécula al paciente. Antiinflamatorios, analgésicos y anestesia alcoholismo. Vía parenteral: disminuye la incidencia (por evitar el atrapamiento iónico), pero no suprime los EA. Liberación prolongada: disminuyen la incidencia de úlcera gástrica (pero aumentan la de la duodenal). Hematológicos Al inhibir la producción de Tx en el nivel plaquetario TODOS los AINEs son antiagregantes plaquetarios. También inhiben la producción de PGI 2 endotelial, pero la COX es recuperable a este nivel por tratarse de células nucleadas. Nefrológicos a. Insuficiencia renal aguda: depleción de PG’s vasodilatadoras que lleva a vasoconstricción y caída del filtrado glomerular (FG). b. Nefropatía por consumo de analgésicos: manifestación de deshidratación en pacientes ancianos, especialmente en verano. b. Fallo renal debido a reacción alérgica (con eosinofilia y eosinófilos en la orina). Respiratorios El ácido araquidónico (AA) puede tomar dos vías: la de la COX (para sintetizar PG y Tx) o la de la lipooxigenasa (LOX), para sintetizar leucotrienos (LT). Inhibida una de las dos, hay aumento de sustrato de la otra, aumentando el producto de la vía. Los LT en el músculo liso bronquial general broncoconstricción, por ende, en pacientes asmáticos pueden desencadenar una crisis. Ginecológicos (adversos o terapéuticos) La acción sobre la COX uterina disminuye las concentraciones de PG teniendo como consecuencia, disminución de la motilidad uterina y retraso del trabajo de parto. Los AINEs ácidos inducen el cierre del conducto arterioso de Botal, por ende el tercer trimestre es el periodo de mayor susceptibilidad a este EA, o pueden usarse terapéuticamente para tal fin (indometacina). Hipersensibilidad Los síntomas varían desde una rinitis vasomotora, urticaria, asma bronquial, hasta el edema laríngeo, broncoconstricción, hipotensión y shock. El AAS puede producir una reacción similar al shock anafiláctico, aunque no estaría mediado por mecanismos inmunitarios. Cardiovascular Los AINEs selectivos para la COX-2 fueron desarrollados para mejorar el perfil de efectos adversos gastrointestinales de los primeros fármacos. Sin embargo, se demostró que tanto el celecoxib, valdecoxib y rofecoxib (estos últimos fuera del mercado), incrementan la frecuencia de infarto de miocardio, apoplejía y trombosis. Es posible que este efecto cardiovascular se explique por la inhibición de la COX-2 que se expresa en la vasculatura y riñón. La PGI 2 vascular reduce el efecto de los estímulos protrombóticos y aterógenos, y la PGI 2 y la PGE 2 renales intervienen en la regulación de la presión arterial. Ácido Acetil Salicílico (Aspirina) Mecanismo de acción Inhibidor irreversible no selectivo de la COX 72

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