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Bases biológicas y targets

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Farmacología Cardiovascular - De la molécula al paciente. Bases biológicas y targets en la terapéutica cardiovascular

EM Ylarri //

EM Ylarri // Señalización intracelular e interrelación de sistemas homeostáticos en patología cardiovascular Figura 2 Relación entre diferentes sistemas de regulación cardiovascular (flechas grises) y sus efectos principales (flechas negras). Figura 3 Algunos componentes del SRAA. EPs: Endopeptidasas; AP: Aminopeptidasa; CHYM: quimasas; NEP: endopeptidasa neutral. sión). Existen a nivel tisular también vías “no renina” de formación de la AT-I. 2. La angiotensina II es una de las más activas biológicamente que actúa sobre receptores AT1 y AT2. Es un octapéptido formada a partir de la AT-I por clivaje de 2 aminoácidos. Si bien la vía más importante es la enzima convertidora de angiotensina (ECA) existen vías alternativas no relacionadas con la ECA, como las quimasas, especialmente a nivel tisular. 3. La ECA es una metalo-enzima que utiliza cinc y es en realidad una kininasa más que una “convertidora”. No es específica EDITORIAL SCIENS 33

EM Ylarri // Farmacología cardiovascular. De la molécula al paciente. Bases biológicas y targets en la terapéutica cardiovascular de la AT-I pues su afinidad por la bradicinina (BK) es muy alta y permite su destrucción, siendo de trascendencia ante el aumento de esta cinina. Si bien la concentración de la ECA es más alta a nivel de la circulación pulmonar, la mayoría de la enzima está fijada al endotelio de muchos tejidos, y por lo tanto, la AT-II puede producirse en muchos sitios como riñón, vasos sanguíneos, corazón, suprarrenales, o cerebro. Sufre polimorfismos, algunos de los cuales implican diferente sensibilidad a los inhibidores de la ECA (iECA) y determinan algunas entidades como mayor remodelado del ventrículo izquierdo luego del infarto de miocardio, mayor hipertrofia en hipertensión, mayor sensibilidad al alcohol para la miocardiopatía alcohólica y otros. 4. Las angiotensina III y IV tienen gran importancia en fisiología y patología. La primera es formada fundamentalmente en cerebro y es formada desde la AT-II por acción de aminopeptidasas. La segunda (Angiotensina 1-7), de efectos vasodilatadores, antiproliferativos y antiarrítmicos y que actúa estimulando receptores AT4 (Ver capítulo 1) es formada también desde la angiotensina II, pero por acción de la ECA2. También actúa sobre los receptores AT1 y AT2 y otro receptor denominado MAS (que parece ser receptor”huerfano”), relacionado con PG. Libera ON y eicosanoicos. Otro actor es la angiotensina 1-9 formada directamente desde la angiotensina I por la ECA 2 (no mostrada en la figura). 5. La ECA2 es altamente específica para la AT-I y AT-II constituye un importante paso regulatorio. Se expresa predominantemente en endotelio coronario y de vasos intrarenales y en el epitelio de túbulos renales. Está ligada al cromosoma X y, como la ECA, presenta polimorfismos que determinan HTA o nefropatía diabética. No es inhibida por los iECA y no metaboliza a la bradicinina. 6. También existen vías que pueden transformar directamente la angiotensina IV a partir de la angiotensina I sin que intervenga la ECA. Son diversas endopéptidas como la prolil endopeptidasa, la neprilisina o endopeptidasa neutral (NEP), enzima conversora de endotelina, etc. La neprilisina constituye un target farmacológico reciente para el manejo de la insuficiencia cardiaca (ver capítulo 8). Receptores de angiotensina La AT-II actúa sobre diversos receptores. El denominado AT1 es el más importante y hay 2 subtipos: AT1A y AT1B. Los receptores AT2 tienen menos expresión excepto en tejidos fetales, pero se inducen ante patologías como en corazón en el infarto de miocardio, en el cerebro ante accidentes cerebrovasculares o en piel ante lesiones cutáneas. El gen está relacionado al cromosoma X. Son más afines a la AT-III que a la 2. En general, se describen para ellos acciones contrarias a los AT1 y su estimulación aparentemente mejoran mecanismos antihipertróficos y antifibróticos. Sin embargo, su rol no está totalmente aclarado pues el antagonismo de los mismos ha mostrado reducción de la hipertrofia en modelos experimentales de hipertensión. Los efectos provocados por la estimulación del SRAA son muy amplios y van más allá de la modificación de funciones por sus acciones específicas. El sistema puede modificar la interrelación de otros mecanismos de control como el sistema nervioso simpático, endotelinas, sistemas de coagulación, inflamación, aterogénesis, etc. Los efectos provocados por la estimulación de los receptores AT1 y AT2 son sintetizados en la Tabla 1. 34

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70 - A Sánchez Toranzo y col. - Octubre 2011
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70 - AB Kabanchik - Octubre 2011
psico 69 - nota 1
69 - D Serrani - Agosto 2011
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68 - LM Zieher - Junio 2011
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68 - SP Udry - Junio 2011
67 - MC Brió - Abril 2011
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66 - E Serfaty - Febrero 2011
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64 - D Cohen - Octubre 2010
64 - E Serfaty - Octubre 2010
64 - G Delmonte - Octubre 2010
63 - E Serfaty y col. - Agosto 2010
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59 - SA Alvano y col. - Noviembre 2009
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58 - SA Alvano y col. - Octubre 2009
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49 - A Sánchez Toranzo - Abril 2008
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