Views
4 years ago

C1 - D Fadel, LM Zieher - 7/2010

  • Text
  • Hpa
  • Depresion
  • Dopamina
  • Psicosis
  • Limbico
  • Motor
  • Neurales
  • Neurocircuitos
  • Fadel
  • Celular
  • Snc
  • Ventral
  • Circuito
  • Sistema
  • Zieher
  • Procesamiento
  • Corteza
  • Receptor
  • Estriado
  • Receptores
Procesamiento sistémico de la información por el Sistema Nervioso Central

D

D Fadel, LM Zieher // Procesamiento sistémico de la información por el Sistema Nervioso Central a los fenómenos de gratificación la constituye en una vía sumamente importante para estudiar los fenómenos de plasticidad neuronal en las adicciones y en la sintomatología positiva y negativa de la esquizofrenia. Además, las alteraciones de este circuito están asociadas a estados de anhedonia, inhibición psicomotriz, mutismo, Tourette, diskinesias y al componente afectivo del dolor. Es llamativa la influencia de los estados anímicos o del estrés sobre los trastornos del movimiento (diskinesias y tics), dado que estos se incrementan ante las situaciones ansiogénicas y disminuyen ante el sosiego o reposo. Sobre el dolor, es manifiesta la influencia de la CCA en su génesis, exacerbación o mantenimiento. Funcionamiento del neurocircuito Para poder establecer un concepto claro y operativo del campo de acción y funcionamiento de los circuitos mencionados se estudiarán más en detalle únicamente el motor y el afectivo-cognitivo (límbico) con sus correspondientes vías, estructuras interconectadas y neurotransmisores. Si bien ambos parten de distintas localizaciones corticales (ver las Figuras 4 y 6) -el motor lo hace de áreas motoras y el límbico desde la CCA y la COFM- dichas cortezas proyectan al estriado: la motora sobre el estriado dorsal (fundamentalmente el putamen) y la límbica sobre el estriado ventral (fundamentalmente el caudado ventral y NAc). Los caminos o macrocircuitos pasan primero por el estriado y luego por el globo pálido, compartiendo y convergiendo en estas últimas estructuras para llegar al tálamo. Justamente, desde el tálamo le vuelve a la corteza la “interpretación” de la señalización, constituyendo el “spot” de luz de los modelos teatrales. De esta manera, si tomamos como ejemplo el movimiento, todo lo que se lleva a cabo por el sistema piramidal es supervisado, motivado, rectificado o ratificado por el sistema extrapiramidal. Así como la corteza no es toda motora, y siendo que existe una representación cortical total en el estriado, es imposible que este sea todo motor. Ello significa que por esta estructura pasan señales de distinta modalidad y que, según su origen, serán interpretadas como motoras, afectivas y motivacionales. Esta información que corre independiente es integrada, como se mencionó anteriormente, mediante el procesamiento paralelo a través del estriado dorsal y ventral, y ello constituye un “ductus” entre el aspecto motor y afectivo. Vías y neurotransmisores a nivel de los ganglios basales Nivel motor (cuerpo estriado dorsal) La vía piramidal (haz piramidal) constituye el eje descendente desde la corteza cerebral hasta la médula espinal y es la responsable de la planificación y ejecución de los movimientos voluntarios. Tiene un mecanismo de reaseguro o supervisión altamente complejo que acaba de describirse en estos circuitos córtico-estriatotálamo-corticales (mostrados en la Figura 5), que también comienzan en la corteza motora pero que no son directos como la vía piramidal hacia la médula espinal. Se desvían hacia las estructuras subcorticales de los GB y, desde allí vuelven hacia la corteza para ratificar o rectificar los movimientos, formando el loop de retroalimentación. De esta manera, la corteza enciende dos vías, la piramidal y la extrapiramidal, siendo estimulada la primera para ejecutar los movimientos y la segunda para supervisarlos, generando una interacción de alta precisión, y no simples sistemas independientes o dicotomizados. El circuito no piramidal tiene una com- EDITORIAL SCIENS 41

LM Zieher - MC Brió // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, Volumen II, Trastornos depresivos. Parte I: Neurobiología y consideraciones diagnósticas plejidad que incluye múltiples sistemas de neurotransmisión, cuyo objetivo es que a mayor combinación habrá mayor seguridad y precisión en la psicomotricidad, para evitar alteraciones motoras ante la falla de una sola neurotransmisión. Por lo tanto, hay mecanismos de mutua compensación, que habrán que interpretarse como de mutuas retroalimentaciones dentro del sistema de los GB y, desde ellos, hacia la corteza. Se procederá a establecer planos, tanto supero-inferiores (córtico-subcorticales), como ventro-dorsales en los GB. Se abordará primero el plano dorsal de los GB dado que es el implicado en el circuito motor (Figura 5). La CM y sus proyecciones: esta estructura produce la estimulación o encendido de la actividad motora, dado que usa la neurotransmisión excitatoria glutamatérgica. Esto se ejecuta por las vías piramidal y extrapiramidal, constituyendo la última el tramo córtico-estriatal del loop de retroalimentación a nivel motor. Las fibras glutamatérgicas provenientes de la corteza ingresan al estriado (aferencia o input principal) y excitan a las distintas poblaciones neuronales. El Glu descargado actúa mediante los receptores AMPA y NMDA, localizados sobre las espinas dendríticas de las MSSN. Las proyecciones glutamatérgicas córtico-estriatales poseen heterorreceptores dopaminérgicos presinápticos modulatorios de la familia D2, que inhiben la liberación de Glu. El estriado dorsal, celularidad y eferencias: Está formado por las partes dorsales del núcleo caudado y del putamen. Su principal población neuronal (90 %) son las neuronas medianas espinosas GABAérgicas de proyección o MSSN, llamadas así por sus características estructurales. Sus axones constituyen las eferencias estriatales (output) principales a otros núcleos de la base a través de dos vías, que se pueden distinguir por los neuropéptidos cotransmisores que se detecten en ellos (Figura 8): - La vía directa está formada por neuronas GABAérgicas cuyos cotransmisores son la sustancia P y la dinorfina (MSSN GABA-P-Dyn). Las MSSN GABA-P-Dyn son activadas por el Glu, como ya se señaló, y moduladas por ACh y DA. La ACh proviene de las interneuronas colinérgicas grandes aespinosas (LCI: Large aspiny cholinergic interneuron) y, a través de receptores muscarínicos M 4 , disminuye el firing de las MSSN GABA-P-Dyn. La DA proviene de la SNc y, a través de receptores dopaminérgicos D 1 , activa a estas MSSN, sinergizando la activación glutamatérgica. La vía directa se dirige principalmente al GPi y a la SNr. Desde estos núcleos se proyecta al tálamo y, de este, a la corteza. Sin embargo, las MSSN GABA-P-Dyn proyectan también a la SNc, donde se alojan los cuerpos neuronales dopaminérgicos. Allí, las terminales gabaérgicas poseen receptores presinápticos D 1 , que al ser activados por la DA, incrementan la liberación de GABA en la SNC, constituyendo un feed back negativo del GABA sobre los somas dopaminérgicos de la SNC. - La vía indirecta está formada por neuronas GABAérgicas que contienen encefalina como neuropéptido cotransmisor (MSSN GABA-Enk). Las MSSN GABA-Enk son activadas por el Glu y moduladas también por ACh, descargada por las LCI, y por DA de la SNC. La ACh actúa a través de receptores muscarínicos M 1 aumentando el firing de las MSSN GABA-Enk. La DA, mediante receptores de la familia D2, las inhibe. Es decir que se verifica un efecto opuesto de ACh y DA sobre las vías directa e indirecta. El bloqueo del receptor D 2 por los agentes antipsicóticos, invierte el efecto inhibitorio de la DA 42

Biblioteca

Av. García del Río 2585 Piso 12 A - C.A.B.A
+54 11 2092 1646 | info@sciens.com.ar

Editorial Sciens, Todos los Derechos Reservados 2015