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C1 - MM Galardi, C González Rührnschopf, A Sánchez Toranzo 9/2015

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  • Crh
  • Corticotrofina
  • Gnrh
  • Gonadotrofinas
  • Neurohipofisis
  • Adenohipofisis
  • Inhibidores
  • Liberadores
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A

A Sánchez Toranzo// Farmacología. De la molécula al paciente. Farmacología endócrina y del metabolismo. Parte 1 Órgano Receptor V1 V2 V1 -- Mecanismo Vasoconstricción en vasos rectos y arteriola eferente. Aumento del traslado de vesículas con acuaporinas 2 a la membrana apical de las células del tubo colector. Activación del transportador de urea en el tubo colector. Activación, translocación, e inducción del cotransportador Na + − K - − 2Cl - en asa gruesa ascendente e inducción del canal de Na+ en tubo colector. Aumento de las concentraciones de Ca ++ en las células musculares lisas de los vasos. Por efecto indirecto secundario a vasoconstricción coronaria. Acción Enlentecimiento del flujo sanguíneo medular interno. Aumento de la permeabilidad al agua en las células del tubo colector. Aumento de la osmolaridad intersticial medular renal (aumenta el gradiente para el pasaje de agua del tubo al intersticio). Aumento de la reabsorción de Na + en asa gruesa ascendente y tubo colector. Vasoconstricción. Disminución de la frecuencia cardíaca y el volumen minuto. V1 Por acción en plaquetas. Estimula agregación plaquetaria. V2 Receptores de oxitocina V1 Por acción en células endoteliales. Por aumento de las concentraciones de calcio en células musculares uterinas. Como neurotransmisor o neuromodulador. Aumenta liberación de factor von Willebrand y factor VIII. Estimula la contracción del músculo liso uterino. Involucrada en la adquisición de conductas aprendidas y procesos sociales. Estimula la liberación de ACTH por células adenohipofisiariascorticotropas. 54

MM Galardi, C González Rührnschopf, A Sánchez Toranzo // Farmacología del hipotálamo e hipófisis y glándula pineal Desmopresina V2>>>V1 Vasopresina V2>V1 Terlipresina V1>>>V2 Vías de administración Oral Subcutánea Intramuscular Intranasal Intravenoso Vasopresina √ √ √ Desmopresina √ √ √ √ Interacciones Potencian la respuesta a los análogos de ADH: - Carbamazepina por mecanismos desconocidos. - Clorpropamida por mecanismos desconocidos. - AINES: inhiben la síntesis de prostaglandinas, que al ser inhibidoras de la adenilatociclasa normalmente contrarrestan la acción desencadenada por la hormona antidiurética a través de los receptores V2. Disminuyen la respuesta: - Litio: por doble mecanismo, aumenta la concentración de hormona paratiroidea y esta actúa como antagonista del receptor de ADH y porque disminuye la estimulación de la adenilatociclasa. - Demeclociclina: probablemente reduzca los niveles de AMPc en la célula. Indicaciones Receptor involucrado Fármacos empleados V1 Vasopresina Terlipresina (sobre todo en 2 y 4) V2 Desmopresina Aplicación terapéutica 1) Íleo posoperatorio. 2) Disminución de la presión y tratamiento de la hemorragia de várices esofágicas. 3) Gastritis hemorrágica aguda. 4) Síndrome hepatorrenal. 5) Shock por vasodilatación. 1) Diabetes insípida central. 2) Algunos tipos de enfermedad de Von Willebrand. 3) Hemofilia A leve a moderada. 4) Enuresis nocturna primaria. EDITORIAL SCIENS 55

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