Views
4 years ago

C1 - N Vicente, A Sánchez Toranzo - 9/2015

  • Text
  • Toranzo
  • Vicente
  • Yoduro
  • Antitiroideas
  • Hipotiroidismo
  • Tsh
  • Trh
  • Sangre
  • Triyodotironina
  • Tiroxina
  • Tiroidea
  • Endocrina
  • Hormona
  • Efectos
  • Tiroides
  • Tratamiento
  • Dosis
  • Yodo
  • Tiroideas
  • Hormonas
Farmacología de la tiroides

A

A Sánchez Toranzo// Farmacología. De la molécula al paciente. Farmacología endócrina y del metabolismo. Parte 2 FIGURA 5 Regulación del eje tiroideo TRH: hormona liberadora de tirotropina. TSH: tirotropina. -: inhibe/inhiben. +: estimula/estimulan. T3: triyodotironina. T4: tiroxina. Modificado de “Goodman y Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica”. 34

N Vicente, A Sánchez Toranzo // Farmacología de la tiroides De las dos vías restantes, desdoblamiento del éter y decarboxilación oxidativa, la última vale la pena ser recordada ya que uno de sus metabolitos finales, el ácido triiodotiroacético (Triac), está siendo utilizado con diversos objetivos en la actualidad, incluyendo el tratamiento del bocio eutiroideo, patologías resistentes a hormona tiroidea entre otras. Este posee una vida media de 6 a 8 horas y la capacidad de unirse al receptor de hormonas tiroideas a nivel hepático e inhibir a la TSH con igual o mayor eficiencia que T3 o T4. En distintos ensayos clínicos se demostró una acción relativamente selectiva de este metabolito a nivel hipofisario y menores efectos adversos que T4. Regulación de la función tiroidea La regulación de la función tiroidea está mediada principalmente por dos hormonas, la estimulante de la tiroides o tirotropina (TSH) secretada por las células tirotropas a nivel del lóbulo anterior de la glándula hipofisaria y la hormona liberadora de tirotropina (TRH), la cual es secretada en el nivel hipotalámico hacia la circulación hipofiso-portal en donde interactúa con los receptores de TRH ubicados en las células tirotropas hipofisarias. Se encuentra esquematizado en la figura 5. TRH: Ejerce su acción ligando al receptor de TRH y estimulando la liberación de la TSH que se encuentra preformada en los gránulos secretorios hipofisarios y la síntesis hormonal de novo, a través de la vía proteina Gq-fosfolipasa C-inositoltrifosfatocalcio que lleva a la activación de la proteincinasa C. Su síntesis se encuentra inhibida por somatostatina, dopamina y glucocorticoides en dosis terapéuticas. Su inyección en animales de experimentación resultó en alteraciones de la conducta, termorregulación, tono autonómico y función cardiovascular actuando sobre receptores ubicados en otras estructuras del sistema nervioso central. TSH: Se une a su receptor, el cual se encuentra ubicado en la membrana plasmática de las células foliculares tiroideas y estimula todas las fases de la síntesis y liberación hormonal, aumenta la vascularización glandular y genera hipertrofia e hiperplasia tiroidea. Ejerce su efecto a través de la vía proteína Gs-adenilatociclasa- AMP cíclico y en concentraciones más altas sobre la vía proteína Gq-fosfolipasa C. Posee una secreción pulsátil con un ritmo circadiano que hace un pico durante el sueño nocturno. Su secreción se encuentra regulada en más por TRH y el déficit de hormonas tiroideas libres, y regulada en menos por las concentraciones elevadas de dichas hormonas libres en plasma. Este sistema mantiene constantes los niveles de hormona libre en pacientes eutiroideos. Este mecanismo se encuentra abolido en pacientes con hipo o hipertiroidismo, en estas situaciones el organismo incapaz de responder al aumento o disminución de los requerimientos hormonales, por lo cual es fundamental que el médico conozca los estados en los cuales varían estos requerimientos para evitar excesos o déficit de dosis. Relación del yodo con la función tiroidea El déficit de yodo resulta en una glándula hiperplásica e hipertrófica como consecuencia de niveles aumentados de TSH secundarios a la disminución de hormonas tiroideas circulantes. Cuando el déficit es EDITORIAL SCIENS 35

Biblioteca

Av. García del Río 2585 Piso 12 A - C.A.B.A
+54 11 2092 1646 | info@sciens.com.ar

Editorial Sciens, Todos los Derechos Reservados 2015