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c11 - F Filippini, AM Cafferata y col. - 3/2017

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Situaciones especiales A) Estatinas e hipertensión arterial B) Manejo del riesgo residual. Fundamentos fisiopatológicos y farmacológicos

EM Ylarri //

EM Ylarri // Farmacología cardiovascular. De la molécula al paciente. Dislipemias y aterogénesis Lecturas sugeridas • ACCORD Study Group, Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, et al. Effects of combinationlipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Eng J Med. 2010;362:1563–1574. • Assman G, Schulte H, Von Eckardstein A, et al. High density lipoprotein cholesterol as a predictor of coronary heart disease risk. The PROCAM experience and pathophysiological implications for reverse cholesterol transport. Atherosclerosis. 1996; 124 Suppl: S11-20. • Cholesterol Treatment Trialist (CTT) Collaborators. Efficacy of choleterol-lowering therapy in 18686 people with diabetes in 14 randomised trial of statins: a meta-analysis. Lancet 2008;371:117-26. • Christopher P. Cannon, M.D., Michael A, et al. Giugliano, et al, for the IMPROVE-IT Investigators Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2015; 372:2387-2397. • Manninen T, Tenkanen L, Koskinen P, et al. Joint effects of serum triglyceride and LDL cholesterol and HDL cholesterol concentrations on coronary heart disease in the Helsiniki Heart Study. Implications for treatment. Circulation. 1992; 85: 37-45. • Olsson AG, Schwartz GG, Szarek M, et al. High-density lipoprotein, but not lowdensity lipoprotein cholesterol levels influence short-term prognosis after acute coronary syndrome: results from the MIRACL trial. Eur Heart J. 2005; 26: 890-6. • Puri R, Nissen SE, Shao M, et al. Non-HDL Cholesterol and Triglycerides. Implicactions for Coronary Atheroma Progression and Clinical Events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016;36:00-00. DOI: 10.1161/ATVBAHA.116.307601. • Mora S, Wenger NK. DeMicco DA et al. Determinants of Residual Risk in Secondary Prevention Patients Treated With High- Versus Low-Dose Statin Therapy The Treating to New Targets (TNT) N Engl J Med 2005; 353:93-96July 7, 2005. • Sattelmair J, Pertman J, Ding EL, et al. Dose response between physical activity risk of coronary heart disease: a meta-analysis.Circulation2011;124:789–795. • SotiriosTsimikas. The re-emergence of lipoprotein(a) in a broader clinical arena. ProgCardiovasc Dis. 2016 Aug 3. pii: S0033-0620(16)30069-X. doi: 0.1016/j.pcad.2016.07.005. • The AIM-HIGH Investigators. Niacin in Patients with Low HDL Cholesterol Levels Receiving Intensive Statin Therapy. N Engl J Med 2011; 365:2255-2267. • The Look AHEAD Research Group. Cardiovascular effects ofintensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2013, 11;369(2):145-54. • Yokoyama M, Origasa H, Matsuzaki M, et al. EPA lipid intervention study (JELIS) Investigators. Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomized open-label, blinded endpoint analysis. Lancet. 2007;369:1090-1098. 134

C) Tratamiento de la dislipidemia aterogénica de la diabetes y el síndrome metabólico Pedro Saúl Lipszyc (QEPD) La prevalencia mundial de la diabetes mellitus se calculaba en 2011 en 366 millones de personas y se pronostica que esa cifra llegue a 552 millones en el 2030. En nuestro país, aproximadamente el 9,5% de la población padece esta enfermedad y si agregamos pacientes portadores de síndrome metabólico (SM) fundamentalmente por la alta incidencia de hipertensión arterial, obesidad y dislipidemia la cifra supera holgadamente el 35% de nuestros habitantes. En este capítulo desarrollaremos la fisiopatología y el tratamiento de la llamada forma mixta de la dislipidemia aterogénica del SM y la diabetes (DM) que constituye un elemento fundamental en la progresión de las complicaciones macrovasculares de estos pacientes. No se describirán aquí las guías de tratamiento de los lípidos tanto el ATP III como las conjuntas del 2014 del American College of Cardiology y del American Heart Association. Solo quisiéramos destacar que las guías del ATP III habían ya calificado al paciente diabético por el simple hecho de serlo, como de “alto riesgo” equiparándolo al paciente no diabético que había sufrido un evento cardiovascular (CV) fue llamado equivalente a enfermedad coronaria. La ampliación del 2004 incluye a los diabéticos en una nueva categoría de “muy alto riesgo” cuando ya habían presentado un evento CV llevando la meta de descenso de su LDLc a menos de 70 mg/dl. También se agregó en ese grupo a los pacientes con SM con triglicéridos altos (> 250 mg/dl) y HDLc bajo (< 40 mg/dl en el hombre y < de 50 mg/dl en la mujer). El paciente con DM y SM fallece por enfermedad CV. Se calcula que entre 2/3 y 3/4 de los mismos presentarán enfermedad coronaria (EC), accidente cerebrovascular (ACV) o enfermedad vascular periférica (EVP) que son las principales causas de morbimortalidad en estas patologías (Figura 1). Las principales alteraciones lipídicas se encuentran detalladas en la Tabla. La denominamos forma mixta porque se encuentran alteradas diferentes fracciones de lípidos. No solo existe un discreto aumento del LDLc, sino también aumento de los triglicéridos, descenso del HDLc y la presencia de las llamadas lipoproteínas remanentes fundamentalmente del quilomicrón. Estas modificaciones lipoproteicas producen la disfunción endotelial que puede ser medida por un aumento de la proteína C reactiva ultrasensible (PCRus). LDLc pequeño y denso Las cifras “normales” del LDLc en los EDITORIAL SCIENS 135

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