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C3 - C Kotliar - 12/2015

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Hipertensión arterial: perspectivas fisiopatológicas para el manejo terapéutico

EM Ylarri //

EM Ylarri // Farmacología cardiovascular. De la molécula al paciente. Bases biológicas y targets en la terapéutica cardiovascular fisiopatología individual del hipertenso, aportaría sin dudas al conocimiento del riesgo y evolución de la enfermedad. El advenimiento de métodos no invasivos para estimar los mecanismos de la hipertensión permite identificar patrones de la interrelación entre el índice cardiaco, el índice de resistencias vasculares sistémicas y el volumen intravascular. Si no se dispone de métodos complementarios, estos patrones pueden estimarse a través de una aproximación desde la semiología. El manejo del patrón hemodinámico permite identificar el mecanismo índice y definir un tratamiento basado en el mismo, desde la inclusion así mejor fundamentada de las recomendaciones de guías de manejo. El concepto de riesgo residual podría explicar la incidencia de eventos en personas que logran valores normales de PA pero en quienes persisten desequilibrios hemodinámicos como vasoconstricción periférica, hipodinamia o hiperdinamia. Cuando a un sujeto hiperdinámico se le indica un tratamiento basado en fármacos vasodilatadores se exagerara el estado hiperdinámico, y de similar manera cuando a un sujeto hipodinámico se le indica un fármaco inotrópico negativo se promoverá el incremento de la vasoconstracción para mantener el flujo sanguíneo. También es importante desde la perspectiva de la fisiopatología aplicada a la clínica, tener en consideración el sustrato inmunoinflamatorio de la enfermedad vascular hipertensiva. Esta activación es compartida por el proceso ateroesclerótico y constituye targets de tratamiento comunes en las mayorías de las líneas de investigación. Lecturas sugeridas • Asmar R, Benetos A, Topouchian J et al. Assessment of Arterial Distensibility by Automatic Pulse Wave Velocity Measurement. Hypertension 1995; 26:485-490. • Ferrario C. “Review: The role of noninvasive hemodynamic monitoring in the evaluation and treatment of hypertension”. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007; 1(2):113-118. • Hansen T, Staessen J, Torp Pedersen C et al. Prognostic Value of Aortic Pulse Wave Velocity as Index of Arterial Stiffness in the General Population. Circulation 2006; 113:664-670. • Kotliar C, Esper R, Barontini M. De la fisiopatologia a la clinica de la hipertension arterial.. Tratado de Mecanica Vascular e Hipertension Arterial. Buenos Aires: Intermedica. 2010. p379-387. isbn 978-950-555-384-6. • Kotliar C, Forcada P, Ferdinand K. Noninvasive Diagnosis of Subclinical Atherosclerosis in. Journal Cardiometabolic Syndrome: Le Jacq. 2008 vol.3 n°1. p60-62. eissn 1559-4572. • Laurent, S. et al. “Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients”. Hypertension 2001; 37:1236-1241. • Laurent, S. et al. “Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension”. Stroke 2003; 34:1203-1206. • Roman M, Naqvi T, Gardin J et al. Clinical Application of Noninvasive VascularUltrasound in Cardiovascular Risk Stratification: A Report from the American Society ofEchocardiography and the Society of Vascular Medicine and Biology. J Am SocEchocardiogr 2006; 19: 943 – 854. • Smith RD, Levy P, Ferrario CM. “Value of noninvasive hemodynamics to achieve blood pressure control in hypertensive subjects”. Hypertension 2006; 47:769-775. • Taler S, Textor S, Augustine J. “Comparing hemodynamic management to specialist care”. Hypertension 2002; 39:982. • Zanchetti A, Hennig M, Hollweck R, Bond G, Tang R, Cuspidi C, Parati G, Facchetti R, Mancia G. “Baseline values but not treatment-induced changes in carotid intima-media thickness predict incident cardiovascular events in treated hypertensive patients: findings in the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA)”. Circulation 2009; 120(12):1084-1090. 56

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