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C3 - MC Brió - 7/2010

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Depresión infantojuvenil: vínculos con la epigenética y con el neurodesarrollo

LM Zieher -

LM Zieher - MC Brió // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, Volumen II, Trastornos depresivos. Parte I: Neurobiología y consideraciones diagnósticas Depresión y Neurodesarrollo La importancia del desarrollo en la etiología de la depresión ha sido reconocida pero a menudo desestimada. Factores ambientales y genéticos pueden afectar la maduración de circuitos cerebrales involucrados en las funciones afectivas e incrementar las posibilidades de episodios depresivos en la adultez. Comprender el papel que el desarrollo desempeña en las causas de la enfermedad depresiva puede conducir a un mejor entendimiento de su patofisiología y ayudar con la elaboración de estrategias terapéuticas y preventivas eficaces (Bertera, 2007; Zieher, 2007; Leckman, 2007). Estudios farmacológicos y genéticos han propuesto que el transportador de la serotonina (SERT) desempeña un papel crucial en la etiología y la patofisiología de la depresión. El polimorfismo humano en la región promotora del gen que codifica el SERT fue vinculado con fallas en la transcripción del transportador, neuroticismo, vulnerabilidad aumentada a la depresión y características de ansiedad. Individuos portadores del alelo “s” son más vulnerables a desarrollar características depresivas y suicidabilidad que los que portan el alelo “l” (Ansorge, 2007). Se podría esperar que el funcionamiento reducido del SERT y un alto tono serotonérgico secundario produjeran efectos antidepresivos, pero aquí aparece una respuesta paradojal que se puede explicar a través del ratón knock out SERT-/-. Este ratón no presenta un SERT funcionante a lo largo de la vida y exhibe niveles extracelulares de serotonina elevados que mimetizan un tratamiento antidepresivo y, al mismo tiempo, conductas compatibles con una depresión. Una explicación de esta paradoja podría ser que la reducción del transportador como de mecanismos compensatorios en períodos críticos del desarrollo altera la función cerebral y puede predisponer a enfermedades afectivas más tarde en la vida. Esta hipótesis está fundada en el papel de la serotonina como factor trófico durante el desarrollo y en su responsabilidad en la modulación de procesos como la división, la diferenciación y la migración neuronal, la elongación del cono de crecimiento, la sinaptogénesis y el podado dendrítico. Ansorge, Hen y Gingrich trataron en el laboratorio ratones SERT +/+ y SERT +/-con el inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) fluoxetina, durante el período posnatal (P4-P21) y comprobaron la aparición de depresión y ansiedad en la vida adulta de los animales. El efecto fue dependiente de la presencia de SERT y no se evidenció en los animales SERT -/-. Como importante conclusión esta experiencia muestra que la utilización de ISRS en edades tempranas predispone a la aparición de depresión y ansiedad en la adultez (Ansorge, 2007). Los individuos portadores de alelos “s” exhiben una activación de la amígdala aumentada en respuesta a la presentación de rostros, disminución de la sustancia gris en la amígdala y la corteza cingulada perigenual y desacople de estas dos regiones. Por lo tanto, estas evidencias de desacople permiten concluir que el polimorfismo del gen que codifica el SERT afecta probablemente el desarrollo de los circuitos de conexión entre la corteza cingulada anterior y la amígdala. Otra región implicada es el núcleo dorsal del rafe. Se piensa que el firing (disparo) de estas neuronas modula el estado emocional del organismo. Tratamiento precoz con fluoxetina en períodos posnatales tempranos reduce el firing de las neuronas serotonérgicas remedando los efectos del bloqueo del SERT. Las triptofan hidroxilasa 1 y 2 (TPH1 y 90

MC Brió // Depresión infantojuvenil: vínculos con la epigenética y con el neurodesarrollo Consecuencias del bloqueo Durante el desarrollo Durante la adultez SERT: depresión y ansiedad 5HT1a r: ansiólisis SERT: antidepresivo/ansiolítico 5HT1a r: ansiedad TPH: depresión Déficit somatosensoriales TPH: depresión SERT: transportador de serotonina, 5HT1a r: receptor serotonérgico 5HT1a, TPH: triptofan hidroxilasa. Consecuencias conductuales de la alteración del tono serotonérgico en diferentes períodos del desarrollo. Modificado de Ansorge, Hen y Gingrich. Curr Opin Pharm 2007. 7:8-17(23). TPH2) son isoenzimas que catalizan la tasa limitante en la síntesis de serotonina. La TPH1 es altamente expresada en el cerebro en desarrollo y se piensa como clave para la modulación de los circuitos vinculados a la emocionalidad. Nakamura y colaboradores, demostraron que el bloqueo de la función de la TPH, durante los días postnatales 21 a 24 en la rata, deterioraba el gating sensoriomotor, observable en patologías como la esquizofrenia, el trastorno bipolar, el trastorno de pánico y el obsesivo compulsivo. Estos datos demuestran que la disrupción de la señalización serotonérgica durante el neurodesarrollo produce efectos a largo plazo sobre la conducta emocional (Ansorge, 2007). La desregulación del eje hipotálamopituitario-adrenal (HPA) también se propuso como un modelo de depresión. Eventos estresantes tempranos de diversa índole, abandono y maltrato infantil se asociaron con cambios sostenidos en el eje HPA. Esta asociación demuestra que factores ambientales durante el desarrollo producen cambios duraderos en el eje HPA y en la respuesta emocional de los individuos. Coplan y colaboradores desarrollaron un modelo de estrés temprano en primates por medio de la alteración del vínculo madre-hijo. En los primates infantes se demostró un aumento persistente de las concentraciones de la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) en el líquido cefalorraquídeo, alteraciones de los sistemas adrenérgico y serotonérgico y cambios en el metabolismo de la corteza cingulada anterior. El CRH actúa también como neurotransmisor en varias regiones del cerebro anterior y de las estructuras límbicas. El incremento en la señalización del CRH es mediada al menos parcialmente por alteraciones de la conectividad hipocampo-hipotálamo. El estrés temprano altera la señalización glucocorticoide en el hipocampo reduciendo el feed back negativo hacia el eje HPA. Rao y colaboradores evaluaron en un estudio longitudinal cómo se vinculaban los niveles de cortisol urinario y el ambiente estresante o continente en la evolución de la depresión. Los resultados mostraron que altos niveles de cortisol urinario se relacionaron con un mayor tiempo en la recuperación del episodio depresivo. Por otro lado, altos niveles de cortisol sumados a estrés ambiental determinaron mayor recurrencia de la enfermedad, mientras que un entorno adecuado fue protector contra este evento (Rao et al., 2010). En los últimos años cobró importancia el papel de los factores neurotróficos, como el factor derivado del cerebro (BDNF) y otros en la patofisiología de la depresión. Manipulaciones de la expresión genética del BDNF han permitido aclarar el papel de este factor de crecimiento en la depresión. EDITORIAL SCIENS 91

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psico 69 - nota 1
69 - D Serrani - Agosto 2011
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67 - MC Brió - Abril 2011
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66 - E Serfaty - Febrero 2011
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59 - SA Alvano y col. - Noviembre 2009
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Neurociencia - De la neurona a la mente

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