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C5 - E Zaidel - 12/2015

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Fisiología de antiagregación plaquetaria, coagulación y fibrinólisis y su modulación farmacológica

C5 - E Zaidel -

Capítulo 5 Fisiología de antiagregación plaquetaria, coagulación y fibrinólisis y su modulación farmacológica Ezequiel Zaidel Introducción La trombosis es un mecanismo fisiológico esencial como respuesta a los daños vasculares. Cuenta con diversos procesos, bien diferenciados, con el fin de reducir la pérdida sanguínea, y paralelamente existen mediadores que se contraponen para limitar el efecto. La formación de coágulos es parte fundamental de la fisiopatología de diversas enfermedades cardio-cerebrovasculares graves como infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares, fibrilación auricular, y eventos tromboembólicos venosos. Hace ya varias décadas que se ideó la administración de sustancias exógenas que modulen estos procesos. En este capítulo describiremos la fisiología normal de la trombosis, y posteriormente revisaremos cada uno de los blancos terapéuticos pasibles de modulación farmacológica. Fisiología de la trombosis Para la formación de un trombo o coágulo se requieren, por un lado, la agregación plaquetaria, y por otro, la formación de la malla o red de fibrina. Agregación plaquetaria Ante un daño o ruptura de las células endoteliales queda expuesto hacia la circulación general el subendotelio; a él se une el factor Von Willebrand (vWF) subendotelial (polimerizado). Las plaquetas son elementos formes de la sangre, compuestos de fragmentos de citoplasma de megacariocitos. En su membrana presenta glicoproteínas como la gPIb-V-IX. La unión del vWF con la glicoproteína es el paso inicial de la adhesión plaquetaria. Posteriormente se produce el paso llamado activación plaquetaria, al movilizarse el calcio intracelular, que provoca movimientos del citoesqueleto (spreading), degranulación de los gránulos densos y alfa con liberación hacia el espacio extracelular de adenosindifosfato (ADP) y tromboxano A2 (TXA2), y flip-flop de los fosfolípidos aniónicos de membrana, con mayor proporción de residuos negativos hacia el espacio extracelular, generando un cambio conformacional en la glicoproteína IIb-IIIa (gPIIbIIIa). Luego de este proceso se inicia la agregación reversible, en la cual se forman puentes de plaqueta a plaqueta mediando la fusión el gPIIbIIIa activado de cada plaqueta EDITORIAL SCIENS 69

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