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C5 - P Triay, P Díaz, N Donaire, M Miceli, A Sánchez Toranzo y HA Serra 6/2017

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A

A Sánchez Toranzo / HA Serra // Farmacología. De la molécula al paciente. Antiinflamatorios, analgésicos y anestesia antiarrítmicos Ib y III. Potenciación de la hipotensión por antipsicóticos y bloqueantes 1. Antagonismo de las sulfonamidas por el PABA liberado de la procaína. Las soluciones de AL con epinefrina pueden aumentar la cardiotoxicidad de los anestésicos fluorados y producir hipertensión cuando se administran a pacientes que reciben -bloqueantes y alcaloides del cornezuelo de centeno. Interacciones farmacocinéticas: la epinefrina reduce la absorción desde una administración regional. Los -bloqueantes reducen el flujo hepático y el metabolismo de las amidas. La succinilcolina puede reducir el metabolismo de la procaína y viceversa. Incompatibilidades: la solubilidad de los AL se reduce en soluciones alcalinas ya que los clorhidratos son levemente ácidos. Precauciones de empleo: - Se debe asegurar de no estar administrando el AL en un vaso, pues puede ocasionar efectos adversos potencialmente mortales. Técnica: pinchar-succionar, si viene sangre se está en el vaso, NO inyectar. Retirar y volver a pinchar en adyacencias repitiendo la operación. - Los AL no deben aplicarse por vía IM, pues sería equivalente en toxicidad a la aplicación IV, la gran absorción se debe a la gran circulación muscular más la vasodilatación derivada del AL. - Los AL con epinefrina no deben ser administrados en regiones con circulación terminal, dedos, nariz, orejas, órganos genitales externos ya que la vasoconstricción puede provocar isquemia. - Los AL ésteres no deben ser aplicados en pacientes con déficit de colinesterasas (ver una mayor explicación farmacocinética de relajantes musculares). - Los metabolitos de las amidas (xilidinas y toluidinas) son eliminados por vía renal por lo que acumulan en insuficiencia renal provocando efectos adversos. Bibliografía Alkire MT, Hudetz AG, Tononi G. Consciusness and anesthesia. Science 2008 322:876-80. Catterall WA, Mackie K. Cap 20 Anestésicos locales. En Brunton L, Chabner B, Knollman B, eds. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica 12 ed. México:McGraw Hill: Interamericana. 2012. Brugger AJ, Alvarez Gomez JA. Relajantes Musculares en Anestesia y Terapia Intensiva. Buenos Aires: Editorial Ela. 1996. Patel PM, Patel HH, Roth DM. Cap 19 Anestésicos generales y gases terapéuticos. En Brunton L, Chabner B, Knollman B, eds. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica 12 ed. México:McGraw Hill: Interamericana. 2012. Prior C. Muscle relaxants: Past, present and future. Curr Anaest Crit Care 2003 14:38-46. Wessler I. Control of transmitter release from the motor nerve by presynaptic nicotinic and muscarinic autoreceptors. Trends Pharmacol Sci 1989 10: 110-4. 132

Farmacología neuromuscular Miguel Miceli y Héctor Alejandro Serra La farmacología neuromuscular estudia las drogas que modifican la actividad de las motoneuronas y de los músculos esqueléticos que inervan (figura siguiente). Estas son: - Relajantes musculares esqueléticos o curares (uso quirúrgico) y toxina botulínica (uso estético), fármacos que producen parálisis muscular fláccida al interrumpir la neurotransmisión colinérgica neuromuscular. Los primeros bloquean específicamente los nAChR musculares aunque también pueden anular los ganglionares y la segunda impide la fusión vesicular que precede la descarga de acetilcolina por las motoneuronas . - Espasmolíticos esqueléticos (dantroleno), drogas que determinan una reducción del tono muscular actuando directamente sobre el retículo sarcoplásmico y pueden inhibir el desarrollo de la hipertermia maligna. - Antimiasténicos, fármacos que aumentan la disponibilidad de ACh en biofase. Se trata de los anticolinesterásicos periféricos como neostigmina y piridostigmina, ya que los anticuerpos anti- nAChR musculares antagonizan la acción colinérgica. Relajantes neuromusculares Los relajantes neuromusculares o curares son compuestos de amonio cuaternario (recordar que están siempre cargados y no atraviesan la BHE) que bloquean los nAChR de la unión neuromuscular provocando curarización. El cuadro clínico conocido como curarización o relajación muscular esquelética se caracteriza por: - Hipo o arreflexia osteotendinosa y cutánea que es la disminución o abolición de la motilidad refleja. - Hipo o atonía muscular que es la disminución o abolición del tono estático. - Paresia o parálisis (plejía) muscular de tipo fláccida que es la disminución o abolición de la motilidad voluntaria. Tal como fuera demostrado por Bernard y Vulpian en el siglo XIX, los curares actúan exclusivamente en la placa mioneural sin afectar la actividad neuronal o muscular. Los primeros curares fueron obtenidos de los venenos vegetales de los indígenas del Amazonas: el Chondodendrom tomentosum (una enredadera) y el Strichnox toxifera (un árbol) son fuentes de tubocurarina y de toxiferina (precursor del alcuronio) respectivamente; aunque varios vegetales, incluido el ceibo, presentan alcaloides curarizantes. EDITORIAL SCIENS 133

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