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C7 - AM Cafferata - 3/2017

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Uso racional del ácido nicotínico o niacina

C7 - AM Cafferata -

Capítulo 7 Uso racional del ácido nicotínico o niacina Alberto Mario Cafferata En 1955, Altschul y colaboradores describieron cómo el ácido nicotínico (niacina) podía descender los niveles de colesterol tanto en los individuos normales como en los hipercolesterolémicos, en vistas de reconocer la asociación entre los elevados valores lipídicos y el desarrollo de enfermedad cardiovascular dentro del conjunto de factores que intervienen en su aparición. Este fármaco provoca la disminución del LDLc, VLDLc triglicéridos, Lp (a), e incremento del HDLc siendo en la actualidad el más potente en provocar este efecto; así ayuda a corregir el denominado perfil lipídico. De manera selectiva incrementa los niveles de Apo A1 vs Apo A2 contenida en las partículas de HDLc, como así también aumenta las partículas de HDL2 con poder antiaterogénico, como la lipoproteína AI con un mecanismo interviniente en el transporte reverso de colesterol. Numerosos efectos y acciones fueron descritos sobre la niacina: metabolismo de las lipoproteínas a nivel hepático, el papel de la lipólisis de los triglicéridos en el adipocito y la presencia de un receptor a tal fin y la producción del efecto flush. Nuevos aspectos se mencionaron como un rol antinflamatorio y antioxidante (propiedades que podrían conducir a interpretar sus efectos pleiotrópicos), la presencia de receptores específicos a nivel hepático e intestinal que harían que el transporte de este dependa del PH ácido, la temperatura y la energía siendo ese transporte sodio dependiente. La niacina es un derivado de la vitamina B3. El déficit crónico de esta última es capaz de producir pelagra. La niacina ha sido utilizada por más de unos 50 años como único tratamiento de las dislipidemias y constituye una opción para las personas con intolerancia a las estatinas, su uso vio limitado por el efecto adverso más incómodo, el flushing. No obstante, presenta un efecto interesante sobre el metabolismo, recién conocido en 2003 cuando es descubierto el receptor en humanos denominado HUM74A. Este receptor también conocido como GPR 109 A es activado por la niacina mediando los efectos lipolíticos y de flushing. El interés en el uso de niacina se vio incrementado por la necesidad de tratamiento del denominado riesgo residual, aunque los estudios relacionados al uso de niacina fallaron en demostrar su eficacia en reducción drástica de eventos cardiovasculares. Los efectos de este fármaco sobre los niveles de lípidos consisten en incremento de HDL2 al igual que el descrito para los inhibidores de CTEP, generando descenso de los niveles de LDLc, VLDLc y triglicéridos. A su vez puede provocar descensos en los niveles de Lp(a), sugerida como un marcador independiente en el desarrollo de aterosclerosis. EDITORIAL SCIENS 79

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