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Cardio 43 - 2

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Heparina y trombolíticos en cardiopatía isquémica - Dr. Juan Pablo Costabel

Cardio 43 -

Fecha de recepción: 5 de julio de 2018 // Fecha de aceptación: 27 de agosto de 2018 farmacología cardiovascular 43 | Septiembre de 2018 Heparina y trombolíticos en cardiopatía isquémica Juan Pablo Costabel Jefe de Unidad Coronaria. Coordinador de docencia e investigación. ICBA - Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. Resumen La trombosis es el mecanismo final de muchos de los síndromes isquémicos cardiovasculares y el tratamiento anticoagulante y trombolítico esencial en muchos eventos. No solo es importante el daño arterial aterosclerótico sino también circunstancias sistémicas como las descargas adrenérgicas, el tabaquismo, la hipercoagulabilidad, etcétera. Diversos estudios avalan el uso de heparina o de inhibidores directos de trombina o factor X en estas circunstancias. Si bien el uso de trombolíticos en infarto de miocardio ha disminuido en la medida del crecimiento de la angioplastía coronaria, la no disponibilidad de ella en tiempos adecuados hace esencial el uso de aquellos, con la adecuada consideración del costo beneficio. Palabras clave Anticoagulantes – Infarto de miocardio – Trombilíticos – Heparina. Rol de las plaquetas y la trombosis en el accidente de placa La aterosclerosis es un fenómeno patológico en el cual se genera una acumulación de lípidos, tejido fibroso y otras sustancias en el espacio subendotelial, con el consecuente engrosamiento de la pared y el estrechamiento de la luz arterial. Esto se produce por diferentes causas, pero todas se basan en una causa inicial: la disfunción endotelial. Esta genera un aumento de la permeablidad de las paredes del vaso sanguíneo, con la consecuente extravasación de sustancias dentro de ellas, una disminución de la potencia vasodilatadora, el disbalance hacia los fenómenos protrombóticos y la pérdida de actividad antiinflamatoria. Estas placas pueden generar una obstrucción crónica y creciente de la luz vascular, con síntomas generalmente progresivos, o pueden obstruirla de forma súbita, producto de una ruptura de placa y/o trombosis aguda, manifestándose como un síndrome coronario agudo. El riesgo de que una placa se rompa depende de su vulnerabilidad, lo cual está relacionado con sus características anatomopatológicas y de la actividad inflamatoria que presente. Mientras mayor parte de la placa esté formada por un core lipídico, más vulnerable será. La capa fibrosa le otorga estabilidad, por lo tanto las que tengan capa más gruesa serán más estables. En las esquinas de la placa u “hombros” es donde más fina se encuentra, y donde mayor densidad de células espumosas hay. La cantidad de estas células y de los macrófagos también predisponen a la ruptura de placa por actividad inflamatoria. Una ruptura o erosión de placa expone la superficie endotelial a la sangre, lo que estimula la formación de trombos ricos en plaquetas. Este proceso es más marcado en rupturas que en erosiones. La ruptura de la placa genera disección de la íntima por la sangre, exponiendo el factor tisular y las fibras de colágeno. Las plaquetas se adhieren a las macromoléculas de la región subendotelial (vWF y colágeno) a través del receptor GPIa/IIA y GPIb, y liberan sustancias que activan las plaquetas vecinas, como tromboxano A2 y ADP. Esta última activa los receptores plaquetarios P2Y12, blanco terapéutico de las tienopiridinas, lo que genera la activación de GPIIb/IIIa y Costabel, Juan Pablo. “Heparina y trombolíticos en cardiopatía isquémica”. Farmacología Cardiovascular 2018;43:11-14 EDITORIAL SCIENS // 11

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