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43 - A Sigal - Septiembre 2018

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Heparina y trombolíticos en cardiopatía isquémica - Dr. Alan Sigal, Dr. Juan Pablo Costabel

promueve la agregación

promueve la agregación plaquetaria al unirse al fibrinógeno. Allí, inicialmente se agregan las plaquetas, formando el coágulo hemostático primario. Además, la exposición del factor tisular del endotelio activa la cascada de coagulación, la cual es favorecida por las plaquetas que brindan una plataforma donde los factores de coagulación se reúnen. El factor tisular se une al factor VIIa, lo cual activa los factores X y IX (vía extrínseca). Esta cascada activa la libración de trombina (Factor IIa), un potente agonista plaquetario que, además, transforma el fibrinógeno en fibrina, que fija el coágulo a la pared del vaso. El trombo rico en plaquetas se forma en la íntima, y expande la placa. Posteriomente, este trombo adquiere mayor cantidad de fibrina, que lleva el trombo intraplaca a un trombo mural, de mayor tamaño, que puede llegar a ocluir toda la luz arterial. Ante la necesidad de romper un coágulo, la fibrinolísis endógena es llevada a cabo por el t-PA (Activador de plasminógeno tisular), liberado por las células endoteliales. Esta transforma el plasminógeno en plasmina, que digiere la fibrina. El PAI-1 y PAI-2 inactivan el t-PA, y la antiplasmina, la plasmina. La formación de un trombo puede estar influenciada por estados sistémicos. Las catecolaminas circulantes durante un período de estrés, por ejemplo, pueden generan un estado de hipercoagulabilidad. El tabaquismo también genera mayor reactividad plaquetaria. También se puede evidenciar este estado hipercoagulable en pacientes con enfermedad coronaria progresiva, diabéticos y dislipémicos. La importancia de la cascada de coagulación en la enfermedad coronaria queda de manifiesto cuando se considera que pacientes con trastornos de hipercoagulabilidad, como homocisteinemia, tienen mayor riesgo de padecer eventos cardiovasculares, al igual que el déficit del inhibidor del plasminógeno tisular o los pacientes con neoplasias activas. Heparinas y trombolíticos en infarto con elevación del ST (IAMCEST) Heparina no fraccionada (HNF) Su administración junto con los trombolíticos tiene como fin inhibir la actividad de la trombina que se produce por la lisis del trombo. La mayor parte de la información estadística proviene de dos grandes estudios aleatorizados, el GISSI 2 y el ISIS-3, que enrolaron en conjunto un total de 62.067 pacientes. Por separado, los estudios no evidenciaron una disminución de la mortalidad o el reinfarto, aunque sí un aumento del ACV hemorrágico y otros sangrados. Tomados en conjunto, se observó una reducción de la mortalidad durante los 7 días en los que se administró la heparina (6.8% vs 7.3%. p

farmacología cardiovascular 43 | Septiembre de 2018 Trombolíticos Hemos repasado a lo largo de este capítulo la importancia de la trombogénesis en el accidente de placa que lleva a un infarto, o lo que es lo mismo, a un sufrimiento del músculo cardíaco por un abrupto cese en su aporte de oxígeno, y que puede terminar en la muerte de las células que componen ese músculo. Esto lleva a la formación de áreas necróticas sin contractilidad que, posteriormente, debido al remodelado cardíaco, se dilatarán y adelgazarán, llevando a la insuficiencia cardíaca. Por esto, restablecer el flujo sanguíneo lo más precozmente posible es de vital importancia en pacientes que sufren un infarto. Hoy en día, la herramienta preferida para llevar a cabo este cometido es la angioplastia percutánea con implante de stent liberador de droga de última generación. Sin embargo, esta herramienta no está siempre disponible, o al menos no en un tiempo razonable (el máximo retraso aceptable, según las guías de práctica clínica, para una angioplastia es un tiempo desde el diagnóstico al cruce de la cuerda de 120 minutos) y en ese caso se recurre al tratamiento con fibrinolíticos. En el registro CONAREC XVII, se evidenció que el 92% de los pacientes elegibles para terapia de reperfusión la recibieron, y de estos, el 80% se realizó con angioplastia. En el registro ARGEN-IAM-ST, con casi 250 centros participantes de todo el país, se observa un número similar, con 86% de terapia de reperfusión, siendo el 79% con angioplastia. Finalmente, el registro SCAR de la Sociedad Argentina de Cardiología evidenció que de 476 pacientes enrolados en 87 centros (41% de CABA, 77% con servicio de hemodinamia), 70% recibió tratamiento de reperfusión, de los cuales 73% fue mediante angioplastia y 27% mediante fibrinolíticos. Sin embargo, estos datos están sesgados porque los centros participantes de dichos registros eran en general de alta complejidad, y contaban con servicio de hemodinamia para el implante de stents. La realidad en la Argentina es que muchos centros, sobre todo del interior del país, no cuentan con servicio de hemodinamia y, por lo tanto, es importante conocer el manejo racional detrás del uso de fibrinolíticos para la terapia del IAMCEST. El uso de trombolíticos debe ir acompañado de aspirina (carga de 300 mg) y clopidogrel (carga de 300 mg en < de 75 años, sino 75 mg). Recientemente el estudio TREAT demostró la seguridad del uso de ticagrelor posfibrinolíticos, pero la mayoría de los pacientes recibieron pretratamiento con clopidogrel, por lo cual el estudio indica principalmente la seguridad de un switch temprano de tienopiridinas, a diferencia de la recomendación actual de esperar 48 h. Como otra terapia coadyuvante, también se debe usar anticoagulación, preferentemente con heparina de bajo peso molecular con bolo endovenoso (ver apartado de heparinas). Los trombolíticos se dividen esencialmente en dos grupos, los fibrinoespecíficos (con mayor nivel de indicación) y los no fibrinoespecíficos, dentro de los cuales el más utilizado es la estreptoquinasa (STK). La STK es producida por cepas de estreptococos hemolíticos. Funciona de forma indirecta, uniéndose al plasminógeno y generándole un cambio conformacional que expone un sitio activo, el cual cataliza la formación de plasmina a partir de plasminógeno. Dado que no es fibrinoespecífico, genera una reacción lítico sistémica, y no local. Al ser formado a partir de bacterias, generan una reacción inmunológica que puede persistir hasta por un año, motivo por el cual debe evitarse una nueva infusión de estreptoquinasa en este período dado el riesgo de que presente eficacia reducida. Dentro de los Tabla 1 Contraindicaciones absolutas y relativas de fibrinolíticos Absolutas Sangrado intracraneal previo. Relativas Hipertensión refractaria (>180/110). Punciones no compresibles en las últimas 24 h. Enfermedad hepática avanzada. Trauma o cirugía mayor en el último mes. Endocarditis infecciosa. Sangrado gastrointestinal en el último mes. Úlcera gástrica activa. Coagulopatías. RCP prolongada. Disección aórtica. Embarazo o

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