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43 - A Sigal - Septiembre 2018

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Heparina y trombolíticos en cardiopatía isquémica - Dr. Alan Sigal, Dr. Juan Pablo Costabel

efectos adversos que

efectos adversos que puede producir, destaca la hipotensión transitoria asociada a la liberación de bradiquininas. Se utiliza en dosis de 1.500.000 de UI en infusión de 30 a 60 minutos. El activador de plasminógeno tisular (Alteplase; t-PA) se une al plasminógeno en presencia de fibrina. Sin la presencia de fibrina, carece de afinidad para su unión y, por lo tanto, no genera un estado lítico sistémico, sino local. Sin embargo, su acción no es tan localizada como se creía inicialmente, dado que el dímero D se une también al t-PA y genera su unión con el plasminógeno al igual que la fibrina, pero la plasmina generada sobre el DD genera degradación del fibrinógeno con la consecuente liberación del fragmento X, el cual genera susceptibilidad a la lísis sitémica. La plasmina que se forma sobre la superficie de fibrina presenta sus sitios activos ocupados y, en consecuencia, la a2-antiplasmina es incapaz de ejercer su acción y degradarlo. Se utiliza un bolo inicial de 15 mg, y luego una infusión de 0.75 mg/kg (hasta 50 mg) durante 30 minutos, y de 0.5 mg/kg (hasta 35 mg) por los siguientes 60 minutos. El tenecteplase (TNK-tPA) es una versión de ingeniería genética del t-PA, diseñada para tener una vida media más larga y para ser resitente a la inactivación por PAI-1. Es más fibrinoespecífico que el t-PA, y tiene también menor afinidad por el DD, por lo cual genera menos fibrinogenólisis y, por lo tanto, su efecto es más localizado. Se asocia a menor sangrado extracraneano que el t-PA. Se administra en bolo IV ajustada a peso. El efecto adverso más frecuente de los fibrinolíticos es, lógicamente, el sangrado. Este es mayor con los agentes no fibrinoespecíficos. La tasa global de sangrado intracraneano es de aproximadamente 1%, y la de sangrado mayor no cerebral de 8-10%, y es mayor en pacientes añosos, hipertensos y de bajo peso. Ante la necesidad de infundir fibrinolíticos, es necesario tener siempre en cuenta las contraindicaciones absolutas y relativas, al igual que recordar que ante peligro inminente de vida, todas deberían considerarse como relativas. Podemos observarlas en la tabla 1. Antifibrinolíticos La inhibición de la fibrinolísis se puede producir mediante el uso de agentes que se unan al sitio de unión de lisina de la plasmina (sitio de unión de los fibrinolíticos), o por inhibición directa de la plasmina por inhibición de la serin-proteasa. Esto es llevado a cabo, en general, por agentes análogos de la lisina, como el ácido tranexámico el ácido amino-caproico. Su uso generalmente está reservado para el posoperatorio de cirugía cardíaca, para inhibir la fibrinólisis espontánea asociada al uso de circulación extracorpórea. Si bien hay escasa evidencia, el uso de estos agentes no parece aumentar la tasa de eventos trombóticos. Un análisis retrospectivo encontró un aumento de la tasa de convulsiones, por lo cual su uso debe ser cauteloso en pacientes con predisposición a las mismas. Lecturas recomendadas • 1. Goodman y Gilman (2012) Las bases de la Farmacología terapéutica, 12° edición, McGraw-Hill. • 2. Doval, Hernán C., Tajer Carlos D. (2013) Evidencias en Cardiología: De los ensayos clínicos a las conductas terapéuticas. 8° edición. GEDIC. • 3. Braunwald: (2015) Tratado de Cardiología. Texto de medicina cardiovascular. Mann, Zipes, Libby, Bonow (eds.). 10° ed. Elsevier. • 4. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2016) 37, 267–315 • 5. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2018) 39, 119–177. • 6. Prediman,K. Shah (2002) Pathophysiology of Coronary Thrombosis: Role of Plaque Rupture and Plaque Erosion. Progress in Cardiovascular Diseases, Vol. 44, No. 5, (March/April): pp 357-368. • 7. Zaman, A.G. et al. (2000) The role of plaque rupture and thrombosis in coronary artery disease. Atherosclerosis, 149: 251–266. • 8. Eikelboom, John W. et al. (2005) Unfractionated and Low-Molecular-Weight Heparin as Adjuncts to Thrombolysis in Aspirin-Treated Patients with ST-Elevation Acute Myocardial Infarction: A Meta-Analysis of the Randomized Trials. Circulation;112:3855-3867. • 9. GISSI-2: A factorial randomised trial of alteplase versus streptokinase and heparin versus no heparin among 12 490 patients with acute myocardial infarction. Gruppo italiano per lo studio della sopravvivenza nell’infarto miocardico. Lancet 1990; 336: 65-71. • 10. ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41 299 cases of suspected acute myocardial infarction. ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1992; 339: 753-70. • 11. Montalescot, G. et al. (2011) Intravenous enoxaparin or unfractionated heparin in primary percutaneous coronary intervention for ST elevation myocardial infarction: the international randomised open-label. ATOLL trial. ATOLL Investigators. Lancet, 378(9792):693–703. • 12. Silvain, J. et al. (2012) Efficacy and safety of enoxaparin versus unfractionated heparin during percutaneous coronary intervention: systematic review and meta-analysis. BMJ,344:e553. • 13. Yusuf, S. et al. (2006) Effects of fondaparinux on mortality and reinfarction in patients with acute STsegment elevation myocardial infarction: the OASIS-6 randomized trial. OASIS-6 Trial Group. JAMA;295(13):1519–1530. • 14. Eikelboom, J.W. et al. (2000) Unfractionated heparin and low-molecular-weight heparin in acute coronary syndrome without ST elevation: a meta-analysis. Lancet, 355:1936 –194 • 15. Ohman, E.M. et al. (2017) Clinically significant bleeding with low-dose rivaroxaban versus aspirin, in addition to P2Y12 inhibition, in acute coronary syndromes (GEMINI-ACS-1): A double-blind, multicentre, randomised trial. Lancet. • 16. Paikin, J.S. et al. (2010) Triple antithrombotic therapy in patients with atrial fibrillation and coronary artery stents. Circulation;121:2067-2070. • 17. Deveraux, P.J. et al. (2016) Troponin elevations after non-cardiac, non-vascular surgery are predictive of major adverse cardiac events and mortality: a systematic review and meta-analysis. Br J Anaesth. Nov;117(5):559-568. • 18. Management of antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients presenting with acute coronary syndrome and/or undergoing percutaneous coronary or valve interventions: a joint consensus document of the European Society of Cardiology working group on thrombosis, European Heart Rhythm Association (EHRA), European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) and European Association of Acute Cardiac Care (ACCA) endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS) and Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS). Eur Heart J 2014;35:3155 –3179 • 19. Infarto agudo de miocardio en la República Argentina. Registro CONAREC XVII. Gonzalo E. Perez, Et al. Rev Argent Cardiol 2013;81:390-399. • 20. Relevamiento nacional permanente de enfermedades cardiovasculares para el monitoreo de políticas públicas. Estudio piloto de infarto agudo de miocardio con elevación del st (argen-iam-st). • 21. García Aurelio, Mauro J. et al. Infarto agudo de miocardio con supradesnivel persistente del segmento ST. Registro multicéntrico SCAR (Síndromes Coronarios Agudos en Argentina) de la Sociedad Argentina de Cardiología. Rev. argent. cardiol. vol.82 no.4. • 22. Desire Collen, et al. (1990) Molecular mechanisms of thrombolysis:implications for therapy. Biochemical Pharmacology, Vol. 40, No. 2, pp. 177-186. 14 // EDITORIAL SCIENS

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