Cardiopatía isquémica - Capítulo 8

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Uso racional de antiplaquetarios en cardiopatía isquémica. Juan Pablo Costabel, Andreina Gil Ramirez

Cardiopatía isquémica - Capítulo

VER EL LIBRO COMPLETO Capítulo 8 Uso racional de antiplaquetarios en cardiopatía isquémica Juan Pablo Costabel, Andreina Gil Ramirez Introducción La hemostasia es uno de los procesos fisiológicos más importantes en la prevención de sangrado por lesión vascular. Involucra un balance de dos procesos: la formación de trombos y su posterior disolución a través de mediadores séricos que regulan delicadamente estos dos fenómenos. La agregación plaquetaria, en conjunto con la formación de trombina a través de la cascada de coagulación, desempeña un papel primordial en la génesis de la placa aterosclerótica y en el inicio del proceso trombótico agudo relacionado a su accidente por daño endotelial. Los antiagregantes o antiagregantes plaquetarios son un grupo de fármacos que alteran o modifican la capacidad de agregación de las plaquetas, mecanismo fisiológico normal para la formación del tapón hemostático. Esta acción sobre la agregación, que se expresa por una inhibición de la misma, se utiliza como un recurso terapéutico de naturaleza antitrombótica en las enfermedades vasculares y ha demostrado beneficio en la prevención de eventos trombóticos y en su recurrencia a largo plazo, manifestados principalmente como síndromes coronarios agudos (SCA), accidentes cerebrovasculares (ACV) y enfermedad vascular periférica (EVP). En este proceso de agregación plaquetaria están implicados diferentes molé- culas en función de los distintos sitios terapéuticos, como se describió previamente en el capítulo 4 del primer tomo de la obra. En este trabajo se describe la fisiología de la agregación plaquetaria, del accidente de placa y los potenciales targets para su modulación farmacológica. Fisiología de la agregación plaquetaria Las plaquetas son células anucleadas generadas por la fragmentación de los bordes de los megacariocitos, cuya función es adherirse al lugar donde ocurre el daño o disfunción endotelial. Circulan de forma inactiva, pero contienen gránulos en su interior con sustancias que facilitan su interacción entre sí y con su entorno. El proceso de agregación plaquetaria ocurre en tres etapas principales (Figura 1): • La exposición del subendotelio por erosión o ruptura de placa produce interacción entre el dominio A1 del factor von Willebrand (FvW) localizado entre las fibras de colágeno y los receptores Mac-1 en leucocitos activados con la glicoproteina (GP) Ibα contenida en los gránulos α de las plaquetas de forma transitoria. Esto produce su freno en contra del flujo sanguíneo en el área lesionada con alto shear stress. 93

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