Cardiopatía isquémica - Capítulo 9

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Uso racional de anticoagulantes y fibrinolíticos en cardiopatía isquémica. Juan Pablo Costabel

Cardiopatía isquémica - Capítulo

VER EL LIBRO COMPLETO Capítulo 9 Uso racional de anticoagulantes y fibrinolíticos en cardiopatía isquémica Juan Pablo Costabel Rol de la trombosis en el accidente de placa La aterosclerosis es un fenómeno patológico en el cual se genera una acumulación de lípidos, tejido fibroso y otras sustancias en el espacio subendotelial, con el consecuente engrosamiento de la pared y estrechamiento de la luz arterial. Esto se produce por diferentes causas, pero todas se basan en un mecanismo inicial: la disfunción endotelial. Como se describió en el capítulo 1, ésta genera un aumento de la permeabilidad de las paredes del vaso sanguíneo, con la consecuente extravasación de sustancias dentro de la misma, una disminución de la potencia vasodilatadora, el desbalance hacia los fenómenos protrombóticos y la pérdida de actividad antiinflamatoria. Estas placas pueden generar una obstrucción crónica y creciente de la luz vascular, con síntomas generalmente progresivos, o pueden obstruirla de forma súbita, producto de una ruptura de placa, manifestándose como un síndrome coronario agudo. El riesgo de que una placa se rompa depende de la vulnerabilidad de ésta, lo cual está relacionado con sus características anatomopatológicas y de la actividad inflamatoria que presente. Mientras más parte de la placa esté formada por un core lipídico, más vulnerable será. La capa fibrosa le otorga estabilidad, por lo tanto, las que tengan capa más gruesa serán más estables. En las esquinas de la placa u “hombros” es donde más fina se encuentra esta capa, y donde mayor densidad de células espumosas hay. La cantidad de éstas y de los macrófagos también predisponen a la ruptura de placa por actividad inflamatoria. Una ruptura o erosión de placa expone la superficie endotelial a la sangre, lo cual estimula la formación de trombos ricos en plaquetas. Este proceso es más marcado en rupturas que en erosiones. La ruptura de la placa genera disección de la íntima por la sangre, exponiendo el factor tisular y las fibras de colágeno. Como se describió en el capítulo 7 las plaquetas se adhieren a las macromoléculas de la región subendotelial (vWF y colágeno) a través del receptor GPIa/IIA y GPIb, y liberan sustancias que activan a las plaquetas vecinas, como tromboxano A2 y ADP. Ésta última activa los receptores plaquetarios P2Y12, blanco terapéutico de las tienopiridinas, lo que genera la activación de GPIIb/ IIIa y promueve la agregación plaquetaria al unirse al fibrinógeno. Allí, inicialmente se agregan las plaquetas, formando el coagulo hemostático primario. Además, la exposición del factor tisular del endotelio activa la cascada de coagulación, la cual es favorecida por las plaquetas que brindan una plataforma donde los factores de coagulación 105

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