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Cocaína

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Trastornos por sustancias - Cocaína

D Serebrisky //

D Serebrisky // Introducción es extremadamente adictivo. Sus efectos secundarios son muy similares a los de la cocaína, el riesgo a la salud es mucho más alto por residuos de disolventes y otras sustancias nocivas que contiene. Debido a que la cocaína, componente activo, no está refinada, se le suele llamar "fondo de olla", haciendo referencia a que son los restos que quedan de la conversión de la pasta base a clorhidrato de cocaína. Fuera de su uso para fines médicos, no existe una manera segura de consumir cocaína. Cualquier método de consumo puede causar la absorción de cantidades tóxicas de la droga, con la posibilidad de que ocurra una emergencia aguda de tipo cardiovascular o cerebrovascular y convulsiones, cualquiera de las cuales puede ocasionar la muerte súbita. Farmacocinética La absorción de la cocaína dependerá de la vía de administración, determinando la velocidad de inicio y duración de los efectos, así como la concentración en sangre. Las vías nasal, tópica y oral presentan una velocidad de absorción más lenta en comparación con las vías respiratoria e intravenosa. El pico máximo con las vías respiratorias e intravenosas se alcanza antes que en la administración nasal y oral, pero la duración de los efectos es menor en las primeras. Estas características son las que confieren la mayor capacidad adictiva a las vías intravenosa y fumada por su efecto más intenso aunque más pasajero. Una vez introducida la cocaína en el organismo se distribuye ampliamente, siendo rápidamente metabolizada mediante hidrólisis enzimática por esterasas plasmáticas e hidrólisis no enzimática produciéndose ecgonina metil ester, benzoilecgonina y ecgonina. También sufre procesos de desmetilación dando lugar a norcocaína (Ambre, 1985). La benzoilecgonina es el metabolito que se detecta con más frecuencia en orina por lo que se utiliza en las determinaciones analíticas. La anhidroecgonina metil ester es un metabolito que solo aparece cuando se fuma la cocaína por pirólisis de esta. Ninguno de los metabolitos activos de la cocaína presenta una actividad biológica superior a la cocaína. La eliminación de la cocaína es independiente de la vía de administración. La cocaína se excreta por orina en un porcentaje que alcanza hasta el 90 % de la dosis consumida y menos del 5 % de cocaína eliminada sin metabolizar (Inaba y cols., 1978). En la tabla 1 podemos observar un resumen de la farmacocinética de la cocaína. El consumo concomitante de etanol y cocaína, tan frecuente entre los consumidores de cocaína, produce un metabolito por transesterificación realizada por estearasas hepáticas llamado cocaetileno. Esta forma de consumo también, aumenta la desmetilación a norcocaína. El cocaetileno presenta una actividad similar a la cocaína y potencia los efectos euforizantes y adictivos de la cocaína, con efectos sinérgicos e incremento de la toxicidad hepática y cardíaca de la cocaína (Dean y cols., 1992; Camí y cols., 1998; Landry, 1992; Hearn y cols., 1991). EDITORIAL SCIENS 13

D Serebrisky // Trastornos por sustancias - Cocaína Tabla 1 Tipo Hoja de coca Vía Oral Oral Intranas Inhalada IV Fumada Fumada Inicio 5-10 min. 10-30 min. 2-3 min. Duración efectos 45-49 min. Pico máximo 60 min. Biodisponibilidad - 20-30 % 20-30 % Clorhidrato de cocaína 30-60 min. 30-60 min. 30-45 min. 10 sg. 10 sg. 10-20 min. 5-10 min. 5-10 min. 30-45 sg. 8-10 sg. 8-10 sg. 100 % 6-32 % 90-100 % Pasta de coca Base libre Modificado de Gold y Jacobs, 2005. Referencias • Ambre J. (1985). The urinary excretion of cocaine and metabolites in humans: a kinetic analysis of published data. J Anal Toxicol; 9:241-245. • Caballero L, Alarcón A. (2000). “Cocaína y cocainomanía en atención primaria” En FCS (ed). Drogas y drogodependencia en atención primaria, vol II. pp. 205-244. Madrid: Fundación Ciencias de la Salud. • Caballero L. (1998). Psicosis cocaínica. Congreso Anual de Socidrogalcohol: Tarragona. • Calafat A, Juan M, Becoña E. (2001). Vida social de la cocaína. En: Pascual F, Torres M, Calafat A. Monografía Cocaína. Adicciones; 13(supl. 2): 61-104. • Camí J, Farre M, Gonzalez ML, Segura J, De la Torre R. (1998). Cocaine metabolism in humans alter use of alcohol. Clinical and research implications. Recent Dev Alcohol; 14:437455. • Claude H. (1933). Psiquiatria Médico Legal pp 242-250: Madrid. Espasa Calpe. • Dean RA, Harper ET, Dumaual N. (1992). Effects of etanol on cocaine metabolism: formation of norcocaethylene. Toxicol Appl Pharmacol;117:1-8. • Erlenmeyer, A. (1885). Über die Wirkung des Cocain bei der Morphiumentziehung. Centralblatt für Nervenheilkunde, 8. • Freud S. (1975). Cocaine Papers. New York: Stonehill (hay traducción española en Barcelona: Anagrama, 1999). • Gawin FH. (1991). Cocaine addiction, psychology and neurophysiology. Science; 251: 1580-86. • Gold MS, Jacobs WS. (2005). Cocaine and crack: clinical aspects. En Lowinson y cols (eds). Substance abuse. A Comprehensive Textboock. Philadelphia (PA): Lippincott Williams & Wilkins. 218-251. • Grinspoon L, Bakalar JB. (1980). Drug dependence: nonnarcotic agents. En: Kaplan HI, Freedman AM, Sadock BJ, eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry, pg 1621 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins. • Hearn WL, Rose S, Wagner J. (1991). Cocaethylene is more potent than cocaine in mediating lethality. Pharmacol Biochem Behav; 39:531-533. • Inaba T, Stewart D, Kalow W. (1978). Metabolism of cocaine in man. Clin Pharmacol Ther; 23:547-552. • Jekel JF, Allen DF, Podlewski H y cols. (1986). Epidemic free-base cocaine abuse. Case study from the Bahamas. Lancet; 1(8479): 459-62. • Landry MJ. (1992). An overview of cocaethylene, an alcohol-derived, psychoactive, cocaine metabolite. J Psychoactive Drugs: 24:273-276. • Lizasoaín I, Moro MA, Lorenzo P. (2001). Cocaína: aspectos farmacológicos. En Pascual F, Torres M, Calafat A. Monografía Cocaína. Adicciones; 13(supl. 2): 37-46. • Meyer, E. (1925). Veber morphisms, cocainismo and deu missbrauch ordenador narkotiko. Med Klinik, 20: 401. • West, R, Plaff FF. (1997). Cocaine addiction. Theory, research and treatment. Cambridge (Ma): Harvard University Press. 14

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