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D Sotelo, HE Gnocchi, AP Sáenz - Octubre 2019

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Una revisión sobre los Signos Neurológicos Blandos en esquizofrenia

estudio de un grupo de

estudio de un grupo de 100 niños diagnosticados con esquizofrenia (8). Se pueden clasificar en grupos de coordinación de actos motores, integración sensorial, secuenciación de actos motores complejos y reflejos primitivos (9). Se consideran alteraciones neurológicas no localizantes, que no se pueden relacionar con una zona cerebral específica ni con un síndrome neurológico definido (10), se encuentran en el examen neurológico en ausencia de otras características fijas o fugaces del trastorno neurológico (11). Podrían reflejar cambios en las conexiones neuronales entre regiones subcorticales y corticales o entre regiones corticales entre sí, y se caracterizan por alteraciones funcionales sensoriales, motoras e integradoras, que no reflejan una disfunción cerebral focal (12). En conjunto con los movimientos espontáneos anormales, configuran el deterioro neurológico de la esquizofrenia (13). Al igual que los movimientos involuntarios anormales, Kraepelin ya describía algunas manifestaciones que hoy se ubicarían en el marco de los SNB, tales como trastornos del equilibrio, temblor y adiadococinesia (14), pero a pesar de ser reconocidos desde hace tiempo (15) no han logrado recibir una gran atención (16). Quizás la calificación de soft no haya contribuido a generar el interés que poseen genuinamente, al implicar que las anormalidades reportadas son ambiguas, irreales, fugaces, no reproducibles, no localizantes y sin posibilidad de ser interpretadas (17), opinión desestimada por la evidencia actual. ¿Que se considera SNB? La definición de los SNB varía según los autores. Si se toma como referencia el trabajo de Gupta y Andreasen de 1995 se pueden evaluar 13 signos blandos: movimientos de búsqueda ocular, impersistencia de la mirada lateral, prueba de cara-mano, discriminación izquierda-derecha, falta de coordinación, movimientos asociados, movimientos en espejo, precisión de respuesta motora, temblor intencional, temblor en reposo, prueba de Romberg, movimientos involuntarios, y marcha en tándem, a los que se agregan siete reflejos del desarrollo: hociqueo, reflejo de succión, reflejo glabelar, reflejo palmomentoniano, reflejo de agarre, hipertonía y reflejo nucocefálico (18). SNB prevalencia Los estudios documentan una alta prevalencia de SNB en pacientes con esquizofrenia (15). Se encontró, al menos, un signo en la primera presentación de casi el 90% de los pacientes esquizofrénicos, observándose que las personas con esquizofrenia tienen tasas elevadas de SNB en comparación con los controles (19). Al menos tres de cada cuatro pacientes expresan en su examen SNB (20), cuando no cifras mayores al 90% (21, 22). La variabilidad en el reporte de la prevalencia puede deberse, en gran parte, a diferencias en la definición de los SNB (23). De todas maneras, cifras menos extremas, pero siempre mayores al 50% no dejan de arrojar una fuerte prevalencia de SNB en los pacientes con esquizofrenia (24), por lo que deben ser considerados más cerca de la regla que de ser un hallazgo raro o excepcional. Importancia clínica y pronóstica de los SNB Otra posible utilidad de los SNB, en tanto manifestaciones primarias de la enfermedad, es contribuir a la delimitación de subgrupos y, a partir de ello, plantear perspectivas evolutivas. La presencia de SNB se asocia a formas más crónicas y severas de la enfermedad (25). Los pacientes con formas deficitarias, es decir a predominio de síntomas negativos, presentan más SNB y trastornos motores espontáneos que sus pares con síndrome no deficitario (10, 13). Los valores de la escala PANESS (Physical and Neurological Examination for Soft Signs) de los pacientes con formas deficitarias de esquizofrenia obtienen puntuaciones significativamente más altas, respecto a sus pares sin formas deficitarias e individuos sanos sin historia familiar de esquizofrenia. De esta forma, se postula a los SNB como candidatos a endofenotipo de pacientes con síndrome deficitario (26). Los SNB, además de estar fuertemente asociados a síntomas negativos, los están con alteraciones cognitivas. El déficit cognitivo se encuentra estrechamente ligado al detrimento en la funcionalidad de los pacientes (27, 28) y la mayoría de los estudios respaldan la hipótesis de una asociación entre SNB y un resultado funcional más deficiente. La consistencia de esta asociación argumenta fuertemente que los SNB identifican un subgrupo de pacientes esquizofrénicos con mayor deterioro cognitivo (17). Evolución de los SNB En primer lugar, la literatura existente sugiere que los SNB preceden al inicio de la esquizofrenia y la psicosis relacionada, y persiste en las diferentes etapas de la enfermedad (29, 30, 31, 32). Los datos sobre la evolución de los SNB no son concluyentes y a menudo son contradictorios y de difícil interpretación. Algunos estudios indican que empeoran con el tiempo (33, 34), pero hay una importante evidencia de mejoría asociada al tratamiento (35). El curso longitudinal de los SNB sería favorable en función de la mejoría sintomática. Los pacientes en remisión muestran una disminución más pronunciada de los puntajes de las escalas utilizadas, en comparación con pacientes con curso desfavorable o curso crónico, que incluso mostraron aumentos de las puntuaciones. Sin embargo, aun en remisión, los puntajes de SNB se mantuvieron significativamente más elevados que los controles (36). En un contexto de cronicidad del curso de la enfermedad los SNB tienden a ir en aumento (35, 37, 38). Según los datos disponibles es posible concluir que los SNB tienden a empeorar con el tiempo (asociado a la cronicidad de la psicopatología) pero que mejoran con el tratamiento (39). Es decir, pueden estar relacionados al curso de la enfermedad, pero también a la terapéutica. SNB como marcador de riesgo Tanto movimientos anormales involuntarios como SNB fueron observados en niños y adolescentes con elevado riesgo de esquizofrenia (13). En poblaciones con ultra alto riesgo de psicosis (ultra high risk -UHR-) (40, 41) la prevalencia de 2 // EDITORIAL SCIENS

Psiquiatría | Octubre 2019 los SNB es significativamente más alta que en los controles (42, 43). Los individuos con riesgo de psicosis, especialmente UHR, presentan una prevalencia significativamente mayor de SNB que aquellas personas sin riesgo (10, 44). Vale decir, en sujetos que reúnen características proclives al desarrollo de la enfermedad en el corto plazo, la presencia de SNB es alta y, consecuentemente, su pesquisa puede ser un factor importante para identificar a sujetos con mayor vulnerabilidad para programar intervenciones preventivas o tempranas. Asimismo, su valor puede extenderse al riesgo familiar. Las personas con antecedentes familiares de esquizofrenia tienen puntajes elevados de SNB en comparación con los controles sanos (45, 46). La mayor incidencia de SNB en familiares de pacientes indica un probable componente genético en la producción de estos síntomas e indican un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia en familiares. Además, podrían señalar un camino en la investigación de la fisiopatogenia de la enfermedad. En la difusa frontera de la enfermedad, los SNB pueden ser valiosos para discriminar a las personas con riesgo (UHR) de controles sanos (con una precisión de hasta el 85.9%), sugiriendo que pueden constituirse en biomarcadores fuertes para detectar y discriminar individuos en diferentes etapas del espectro de esquizofrenia y diferenciarlos de aquellos que están fuera de ese espectro, incluidos los sujetos de riesgo (47). SNB en el diagnóstico diferencial Como se especificó, los SNB tienen una alta prevalencia en la esquizofrenia, pero han sido menos estudiados en otras patologías como, por ejemplo, en las llamadas psicosis afectivas. Vale la pregunta: ¿Sería posible que pudieran constituirse como un marcador que aporte en la compleja diferenciación entre esquizofrenia y trastorno bipolar? Los datos no son concluyentes. Los SNB tienen una prevalencia de más del 90%, considerablemente más que en los trastornos afectivos, con un 52% (20, 48). Las puntuaciones de SNB en el trastorno bipolar son significativamente más altas que en los controles sanos pero menores que en esquizofrenia, teniendo una severidad intermedia, incrementándose con la presencia de síntomas psicóticos (49). Es claro que la evidencia sostiene fuertemente que hay más signos neurológicos en pacientes esquizofrénicos que en sujetos de control sin enfermedad psiquiátrica, pero es menos consistente en relación a los pacientes esquizofrénicos y aquellos con trastornos afectivos o con trastornos mixtos no psicóticos (17), no obstante, se sugiere su utilidad para discriminar ambas patologías (49). SNB y su relación con los antipsicóticos Al igual que con otras alteraciones en la motilidad, la posible vinculación de los SNB con los antipsicóticos también fue estudiada. El tratamiento antipsicótico a menudo provoca la aparición de síntomas extrapiramidales y / o discinesia tardía. Estos síntomas motores pueden clasificarse erróneamente como signos neurológicos blandos (23). Es necesario realizar un ejercicio diferencial en esos casos, no obstante, los SNB se describen con independencia de la medicación que reciben los pacientes. De la misma manera que en el caso de los movimientos involuntarios anormales, se realizaron comparaciones entre individuos nunca expuestos a antipsicóticos y pacientes en tratamiento. Además, se controlaron con sujetos que no padecían la enfermedad. Los SNB son evidentes en el grupo de pacientes, pero no de controles. Un 46% de los pacientes tratados presentaron SNB contra un 23% de los pacientes nunca medicados (18). Se agrega la evidencia de su presencia al momento del primer episodio (50) y previo al inicio del tratamiento con antipsicóticos (51). La demostración de que los SNB son independientes del tratamiento antipsicótico o de los efectos secundarios respalda la hipótesis de que los signos neurológicos están relacionados con la etiopatogenia de la enfermedad y que son una manifestación propia de la esquizofrenia (23). Un interés adicional está ligado a los efectos adversos del uso crónico de los antipsicóticos, particularmente la discinesia tardía, eventualidad sin tratamiento específico. El hallazgo de SNB puede identificar una población de pacientes especialmente sensibles, con mayor predisposición a esta complicación (52, 53). En estos casos, el hallazgo de SNB en los pacientes deriva en consecuencias concretas y se debería tener especial cuidado, e incluso limitar, el uso de antipsicóticos de alta potencia. En resumen, la presencia de SNB es independiente del tratamiento, no obstante, los antipsicóticos podrían ser un factor importante en el aumento de la prevalencia o en el desencadenamiento de este fenómeno en sujetos con algún grado de predisposición. Conclusiones A pesar de haber sido descriptos desde antaño y de su alta prevalencia en los pacientes con esquizofrenia, los SNB no han despertado gran interés, por lo menos hasta ahora. Probablemente, al igual que las discinesias espontáneas, su presencia haya sido eclipsada por los síntomas psicóticos, o mal atribuida a efectos farmacológicos. No obstante, se expresan previo al inicio de la enfermedad y con independencia de la medicación. Representan un aspecto promisorio en la evaluación tanto de los pacientes, colaborando en delimitación de subtipos y en elaboración de pronósticos, como en la valoración de sujetos con riesgo de padecer la enfermedad, en tanto se constatan con frecuencia en esta población. Las posibilidades se expanden al riesgo familiar, ya que los SNB pueden encontrarse en familiares sanos de pacientes, vislumbrando su componente genético. La evaluación que implica el relevamiento de estos signos requiere de la realización de un examen físico, circunstancia que muchas veces no es incluida en el quehacer cotidiano de los psiquiatras. Los SNB ofrecen una oportunidad para el reencuentro (necesario) con la semiología y la clínica en todo EDITORIAL SCIENS // 3

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