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Farmacología Cardiovascular 23

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  • Cardiogenetico
Publicación independiente de Farmacología y Fisiopatología cardiovascular aplicada.

farmacología

farmacología cardiovascular 23 | Octubre de 2013 El exceso de sal en la ingesta: una situación de emergencia El efecto de la sal (cloruro de sodio) sobre la salud cardiovascular ha sido extensamente estudiado. La magnitud de su impacto puede inferirse si se considera que expertos estadounidenses han señalado que una reducción de 3 gramos de su ingesta diaria podría evitar anualmente la aparición de 90.000 nuevos casos de enfermedad coronaria y 50.000 nuevos casos de accidente cerebrovascular en ese país (1). Esta situación justifica, sin duda, las medidas poblacionales que tiendan a reducir su ingesta, aunque el análisis a nivel individual tiene aspectos muy diferentes. Naturalmente, el ser humano cuenta con exquisitos mecanismos de regulación que lo han preparado para la eventual pérdida de sodio, pero presenta una menor eficiencia para excretarlo ante su sobreabundancia. El tiempo transcurrido evolutivamente no ha permitido que se adapte al cambio de hábitos si se tiene en cuenta que hace 10.000 años se consumía aproximadamente 1 gramo de sal diario, llegando en la actualidad a promedios en diferentes países que oscilan entre 10 y 14 gramos (2). Cuando se intenta analizar individualmente las respuestas que puede desencadenar la restricción de sal en el ser humano, se pueden considerar diferentes escenarios. En primer lugar evaluemos el de un individuo normotenso. El sujeto podría pertenecer al 30-50 % de aquellos conocidos como sal sensibles o que desarrollan hipertensión arterial ante una carga de sal elevada, o al grupo de sal resistentes que no modifican su equilibrio hemodinámico sino que se desembarazan de la sal en exceso sin elevar su presión arterial. Un aporte óptimo de sodio debería ser la recomendación en posibles situaciones consideradas, sin acercarse a los extremos. Considerando que 1 gramo de sal contiene 400 mg de sodio, se puede elaborar las prescripciones de acuerdo a los requerimientos recomendados de sodio para todas las edades, oscilan entre los 120 y 500 mg diarios, aceptándose consumos hasta de 2400 mg (6 gramos de sal) diarios que en situaciones de salud renal no afectarían su funcionamiento. Es importante tener en consideración que el comportamiento del sodio no debería ser analizado aisladamente, sino que es más adecuado hacerlo simultáneamente con el de potasio y calcio; así los requerimientos estimados de potasio varían en un rango amplio entre 2000 y 3500 mg/día o mayor. El coeficiente Na/K+Ca, indicador dietario cuyo valor se determina a partir de las cantidades diarias recomendadas, es útil para el análisis de la relación con la presión diastólica. De este modo, un indicador dietario de Na/K+Ca basado en estas recomendaciones, correspondería a un rango entre 0,51 y 0,75. Estudios recientes demostraron que los pacientes con HTA sal sensible tienen peor pronóstico cardiovascular que aquellos sal resistentes (3). Ingesta de sal, sistema renina angiotensina aldosterona y rigidez arterial La relación entre la ingesta de sal, la presión arterial y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es compleja. Se ha propuesto para explicarla un modelo de curva en J en el que el tanto altas como excesivamente bajas ingestas de sodio se asociarían a riesgo de eventos cardiovasculares. En un estudio reciente de nuestro grupo (Kotliar C et al. Lack of RAAS inhibition by high salt intake is associated with arterial stiffness in hypertensive patients. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst, en prensa) analizamos los diferentes patrones de respuesta del SRAA a la ingesta de sodio en una cohorte de hipertensos que mantuvieron su dieta habitual para el estudio. A su vez, también evaluamos las implicancias de los diferentes perfiles Na-SRAA con el riesgo de daño vascular. Incluimos 300 hipertensos esenciales con función renal normal y presión arterial controlada, y observamos la presencia de una relación inversa entre el sodio urinario y la aldosterona y la renina. Más allá del comportamiento general de la cohorte, se identificaron 4 tipos de respuesta entre la población: 1) bajo sodio – bajo SRAA, 2) bajo sodio –alto SRAA, 3) alto sodio- bajo SRAA, 4) alto sodio-alto SRAA. En el cuarto grupo, se detectó que a pesar de la alta ingesta de sodio existía una ausencia de la inhibición fisiológica del SRAA. En estos pacientes se identificó, además, mayor daño vascular interpretándose que es necesaria la presencia de altos niveles de sodio y de aldosterona para que se manifieste el compromiso vascular. Si bien esto se había demostrado en animales, el valor de este estudio residió en su comprobación en una situación clínica habitual. Mecanismos responsables de la sensibilidad a la sal La regulación de la sal sensibilidad es multifactorial dependiendo de la interacción entre diferentes sistemas que son activados o inhibidos por la ingesta de sal en el contexto de un complejo equilibrio que busca preservar el balance del medio interno (Figura 1). Sistema renina angiotensina aldosterona El rol del SRAA es central en la regulación de la homeostasis hidrosalina y su impacto en la condición de sal sensibilidad es decisivo. La ingesta de sal es un factor central en la regulación de la secreción de renina. Se acepta que en condiciones normales, es decir en individuos con su función renal y salud vascular preservadas, la respuesta a altas cargas de sal involucra a la inhibición de la secreción de renina y de aldosterona, mientras baja ingesta de sodio estimularía al SRAA (4-7). La relación que existe entre la sal y el sistema renina-angiotensina consiste en que si aumenta la ingesta de sal, aumenta el volumen extracelular y por lo tanto, la presión arterial lo que provoca una disminución de la renina plasmática para que Editorial Sciens | 17

FIGURA 1 Cotransporte de CINa mediado por beta 2 adrenorecetor SRAA SNC Receptor mineralocorticoide (MR) Sal sensibilidad Factores genéticos Capacidad natriurética disminuya la reabsorción renal de agua y sodio, retorne el volumen extracelular a lo normal y de este modo se normalice la presión arterial. La angiotensina II promueve la reabsorción de sodio y a través de la acción sobre el sistema nervioso simpático estimula la vasopresina que también reabsorbe sodio y agua, además de incrementar el mecanismo de la sed. El efecto del aumento de la angiotensina II sobre la curva presión-natriuresis es netamente un desplazamiento hacia la derecha, a una ingesta de sodio sin cambios. Por lo tanto, en presencia de angiotensina aumentada, se necesitan presiones mucho más altas para eliminar la misma cantidad de sodio. La corrección de este fenómeno (retorno de la curva hacia la izquierda) a través de los bloqueantes del sistema renina-angiotensina es uno de los mecanismos por los que baja la presión arterial. A medida que aumenta la ingesta de sodio, la cantidad de angiotensina disminuye hasta valores casi indetectables (por ej. en ingestas 8 veces superiores a la normal), y aumenta ante ingestas mínimas de sodio. La realidad de un individuo normal sin hipertensión arterial y con función renal normal, en cambio, es que aún con ingestas aumentadas de sodio, la presión arterial no se modifica, y la eliminación de sodio se produce con la misma presión arterial media (o con 2-3 mm Hg de diferencia) que con ingesta normal. Natriuresis por presión Otro mecanismo de rápida respuesta depende de la eliminación del exceso de sodio a través de la natriuresis por presión que dependerá a su vez de la regulación ejercida por el SRAA, factores neuroendócrinos y una compleja interacción entre mediadores biomoleculares. En condiciones normales (riñones sanos) podría decirse que el manejo de la relación presión-natriuresis o viceversa, reconoce un punto de equilibrio, aquella presión arterial que cada individuo necesita para poder desprenderse del agua y el sodio que ingiere, ya que el objetivo prioritario es la conservación del equilibrio hidroelectrolítico. Si el individuo es hipertenso pero tiene preservada su función renal, este punto de equilibrio se desplazará a la derecha cuando se requiera de mayor presión para eliminar la misma cantidad de sodio y agua, como le sucede al paciente hipertenso. En cambio si el individuo hipertenso tiene además disminución de la filtración renal desarrollará cifras de presión más altas para eliminar dicha carga (desplazamiento hacia la derecha y hacia arriba del punto de equilibrio), y por ende necesitará además mayor cantidad de tiempo para desprenderse del agua y del sodio, debido a la disminución de la superficie filtrante. Si en esta última situación, la ingesta elevada de sal continua, el individuo permanecerá seguramente hipertenso, siendo el mecanismo subyacente el de una hipertensión volumen dependiente. Cuando este mecanismo se torna crónico, finalmente aumenta la resistencia periférica total por modificación de la autorregulación del flujo tisular, ya que la nutrición tisular es prioritaria frente al flujo, por lo que la regulación de este depende de las necesidades de los tejidos y reduce el volumen ofrecido si no es necesario. Receptor mineralocorticoide Partiendo del ejemplo del hiperaldosteronismo como un modelo de hipertensión arterial sal sensible, se recordará que su mecanismo central es la activación anormal del receptor mineralocorticoide que subsecuentemente activa al canal 18 | Editorial Sciens

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