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Farmacología Cardiovascular 24

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Publicación independiente de Farmacología y Fisiopatología cardiovascular aplicada.

farmacología

farmacología cardiovascular 24 | Noviembre de 2013 Síndromes de apnea e hipopnea obstructivas del sueño y enfermedad cardiovascular Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Disorders Dr. Daniel Drazeta Médico Neurólogo. Instituto de Neurología, Olavarría. drazeta1@gmail.com Fecha de recepción: 2 de septiembre de 2013 // Fecha de aceptación: 7 de octubre de 2013 Resumen Varios estudios han establecido la potencial responsabilidad de la apnea obstructiva del sueño (AOS) como causa de hipertensión arterial refractaria, la cual se considera que padece un 5 % a un 18 % de los pacientes hipertensos y otras enfermedades cardiovasculares. Se sabe hoy que el sueño es un proceso activo con dos etapas bien diferenciadas, con predominio parasimpático - simpático respectivamente y durante las cuales se llevan a cabo importantes funciones autonómicas, metabólicas y hormonales. Los trastornos del sueño y especialmente la apnea obstructiva (AOS) sobreactivan el simpático, y provocan alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina, modifican la velocidad del flujo sanguíneo, aumentan la adhesividad plaquetaria, la presión arterial y la frecuencia cardíaca, y constituyen parte del sustrato fisiopatológico de la hipertensión arterial resistente, isquemia miocárdica, arritmias cardíacas, muerte súbita y accidente cerebrovascular isquémico. Palabras clave Apnea de sueño – Hipertensión arterial – Trastornos del sueño. Abstract Several studies have established the obstructive sleep apnea as a potential cause of resistant arterial hypertension (5% to 18% of hypertensive patients) and other cardiovascular diseases. It is known that sleep is an active process with two well recognized stages with parasympathetic and sympathetic prevalence respectively and during which develops important autonomic, metabolic and hormonal functions. Sleep disorders, specially obstructive apnea, increase sympathetic function and cause metabolic derangements such as insulin resistance, blood flow alterations, platelet aggregation and blood pressure and heart rate changes. They have an important pathophysiologic role in resistant arterial hypertension, myocardial ischemia, cardiac arrhythmias, sudden death and ischemic stroke. Keywords Sleep Apnea – Arterial Hypertension – Sleep Disorders. Drazeta, Daniel. “Síndromes de apnea e hipopnea obstructivas del sueño y enfermedad cardiovascular”. Farmacología Cardiovascular 2013;24:13-16. Introducción Contrariamente a la consideración que merecía en la antigüedad, se sabe hoy que el sueño es un proceso activo, durante el cual se consolidan procesos mnésicos, se remodelan circuitos neuronales, y reposan y reorganizan los distintos sistemas orgánicos. El aumento del consumo de oxígeno en áreas del sistema límbico, al doble de lo observado durante la vigilia, constituye una prueba de ello. Con un promedio de vida como el actual de 76 años, el hombre durmiendo 8 horas diarias, viviría considerando un promedio histórico, 50 años en vigilia, 20 en sueño lento y 6 en sueño REM. El estilo de vida actual, con una "sociedad 24/7" (24 horas, 7 días a la semana), en virtud de las nuevas demandas laborales, comunicacionales, etc. ha desconsiderado Editorial Sciens | 13

esta vital etapa de la vida, conduciendo a una reducción de aproximadamente un 25 % este periodo en los últimos 40 años. Hoy, el mismo individuo, a lo largo de su vida transcurre 56 horas en vigilia, 15 horas en sueño lento y 5 en sueño REM. Probablemente, estemos frente a la punta del iceberg que estos cambios significan para nuestra salud. El sueño lento o NREM, de predominio parasimpático y de presencia mayoritaria en la primera mitad de la noche, se acompaña de una disminución de la temperatura corporal, de la frecuencia cardíaca, respiratoria y de hasta un 10 % de la presión arterial. Por el contrario, el sueño REM, de movimientos oculares rápidos, ensoñaciones, se caracteriza por un predominio simpático, con desincronización electroencefalográfica, variabilidad de la tensión arterial, de la frecuencia cardíaca y respiratoria, poiquilotermia y atonía muscular, predomina en la segunda mitad de la noche y ello explicaría la mayor presencia de eventos cardiovasculares observados entre las 6 y las 9 de la mañana. Existen al menos tres mecanismos por los cuales dormimos: el ritmo circadiano de aproximadamente 24 horas de duración, acompañando a otros procesos circadianos como las secreciones hormonales, etc.; el ultradiano de una duración variable entre 90' y 120', presente tanto en sueño (alternancia rem-nrem), como en vigilia, con los periodos de atención y concentración; y finalmente un ritmo "S", de deuda de sueño, que se relaciona con el tiempo que se ha permanecido despierto y es determinado por la acumulación de adenosina, "la hormona del sueño", durante la vigilia. La Academia Americana de Medicina del Sueño ha clasificado a los trastornos del sueño en: I. Insomnios II. Trastornos respiratorios durante el sueño III. Hipersomnias IV. Alteración de la ritmicidad circadiana V. Parasomnias VI. Movimientos anormales durante el sueño VII. Síntomas aislados, variantes VIII. Otros Si bien todas estas alteraciones del sueño obran negativamente, en mayor o menor medida sobre las restantes funciones orgánicas, entre ellas la cardiovascular, nos ocuparemos de la apnea obstructiva del sueño (AOS) y el síndrome clínico que configura, el síndrome de apneas e hipopneas del sueño (SAHOS), al instalarse su repercusión sintomática (somnolencia diurna, ataques de sueño, depresión, falta de concentración, cefaleas, alteraciones cognitivas, etc.). Sus causas se resumen en la Tabla 1. La prevalencia de la AOS en la población general, se estima entre un 4 a un 20 %. De allí surge la elevada comorbilidad con enfermedades cardiovasculares. Varios estudios han establecido la potencial responsabilidad de la AOS en causar o agravar la hipertensión refractaria, la cual se considera que padece un 5 % a un 18 % de los pacientes hipertensos (Tabla 2). Teniendo en cuenta que la AOS provoca un incremento de la presión arterial sistólica tanto diurna como nocturna y que la hipertensión sistólica nocturna predice la morbilidad y la mortalidad de causa cardiovascular en estos pacientes, el diagnóstico y tratamiento de la AOS conlleva una obvia implicancia en el pronóstico. Definición La AOS consiste en reiterados episodios de obstrucción transitoria de la vía aérea superior (hasta el 90 %), durante un periodo de tiempo mayor a 10 segundos, provocando una caída de la saturación de oxígeno arterial superior al 4 %. Las hipopneas son eventos de la misma duración y repercusión generados por obstrucciones de la vía aérea del 20 % al 80 %. La severidad de estos eventos se establece de acuerdo al índice de apneas-hipopneas, estimado en virtud del número de eventos por hora. Se consideran leves de 5 a 15, eventos moderado de 15 a 30 y severo más de 30 episodios. Otros disturbios respiratorios del sueño generados por el esfuerzo y produciendo alteraciones autonómicas de relevancia clínica lo constituyen los ronquidos y los microdespertares corticales generados por el esfuerzo respiratorio (arousals), y el síndrome de aumento de la resistencia de la vía aérea superior (SARVAS). La importancia de estos episodios en relación a las enfermedades cardiovasculares, reside en la alteración que estos generan en el denominado “reposo cardiovascular” o “vacaciones cardiovasculares”, merced al predominio parasimpático nocturno, vinculado a la presencia del sueño lento profundo o NREM, que permite una caída de hasta 7 mmHg de la presión arterial con disminución de la frecuencia cardíaca, principalmente, en la primera mitad de la noche. TABLA 1 Causas de apneas obstructivas del sueño Obesidad Malformaciones craneofaciales Linguales Enfermedades pulmonares Enfermedades neuromusculares La causa más frecuente Retrognatia Arnold-Chiari VeloPalatinas Clasificación de Malampatti EPOC Asma bronquial Miastenia gravis Esclerosis lateral amiotráfica Miopatías 14 | Editorial Sciens

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