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Farmacología Cardiovascular 25

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Publicación independiente de Farmacología y Fisiopatología cardiovascular aplicada.

Introducción La sepsis

Introducción La sepsis severa y su condición más severa, el shock séptico, es una patología grave de una gran prevalencia y con una alta morbimortalidad, que ha aumentado su incidencia con el crecimiento y el envejecimiento de la población. La mortalidad de la sepsis severa y del shock séptico varía en rangos que se sitúan entre el 30 % y el 60 % con una reducción mínima en las últimas décadas a pesar del tratamiento agresivo y del enorme capital invertido en las unidades de cuidados intensivos. El sistema cardiovascular juega un importante papel en la fisiopatología de la sepsis y en el shock séptico, siendo la función cardíaca crítica y principal. La evidencia de la disfunción miocárdica en el shock séptico ha sido documentada en numerosos estudios en los últimos 40 o 50 años. Sin embargo, debido a que el corazón es solo una parte del sistema cardiovascular, que constantemente está respondiendo a cambios dinámicos, es difícil distinguir, por lo menos en estudios clínicos, entre los efectos directos de la sepsis en el corazón y su respuesta a los cambios en la precarga, poscarga y en la actividad neurohormonal. Un porcentaje importante de los pacientes con sepsis severa o con shock séptico presentan disfunción cardíaca, tanto que en definiciones recientes de sepsis se reconocen la importancia de la depresión miocárdica. La presencia de un bajo índice cardiaco o la evidencia de disfunción cardíaca son algunos de los criterios para la definición de aquella (1, 2) (Tabla 1). Cambios hemodinámicos Desde la introducción del gasto cardíaco medido con tinción en 1960 o por termodilución a través de catéteres de Swan Ganz en 1970, estudios experimentales con animales mostraron que la administración endovenosa de una endotoxina bacteriana o de una bacteria viva, causa caída del retorno venoso, de la presión arterial y del gasto cardíaco, sin modificaciones o con un incremento posterior de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). La administración de fluidos en gran cantidad resultaba en un dramático aumento del gasto cardíaco acompañado por un significativo descenso de las RVS. Estas observaciones llevaron posteriormente a concluir que un alto gasto cardíaco y unas RVS bajas son carac- TABLA 1 Definición de sepsis, sepsis severa y shock séptico Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) • Temperatura > 38.5 o < de 35 grados centígrados • Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto • Frecuencia respiratoria > 20 cpm o PCO2 < 32 o necesidad de ARM • Recuento de glóbulos blancos >12000 o < de 4000 o más de 10 % de formas inmaduras Sepsis • SIRS con infección documentada (cultivo o tinción directa gran en esputo, orina o cualquier fluido corporal que normalmente se encuentre estéril de organismos patógenos) • SIRS con foco infeccioso identificado en forma visual directa. Sepsis severa (sepsis con signos de disfunción orgánica) • Áreas de piel moteada • Relleno capilar mayor de 3 segundos • Diuresis < de 0.5 ml/kg en al menos 1 hora o terapia de reemplazo renal • Lactato mayor de2 mmol/litro • Cambio abrupto en el estado mental o hallazgos anormales en el EEG • Recuento de plaquetas de 100000 elementos por ml o coagulación intravascular diseminada • Injuria pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo • Disfunción cardiaca evaluada por ecocardiografía Shock séptico • Sepsis severa y una de las siguientes condiciones: presión arterial media < de 60 mmHg (< de 80 mmHg en caso de hipertensión arterial previa) después de 20-30 ml/kg de coloides, o 40-60 ml/kg de solución salina, o presión de enclavamiento pulmonar entre 12 y 20 mmHg. • Requerimientos de dopamina > 5 microgr/kg/min o noradrenalina o adrenalina a < de 0.25 microgr/kg/min para mantener una presión arterial media > 60 mmHg (80 mmHg en caso de HTA previa) Shock séptico refractario • Requerimientos de dopamina a más de 15 microgr/kg/min o noradrenalina o adrenalina a más de 0.25 microgr/kg/min para mantener una presiona arterial media de 60 mmHg (80 mmHg en caso de HTA previa) 8 | Editorial Sciens

farmacología cardiovascular 25 | Marzo de 2014 terísticos del perfil hiperdinámico de la sepsis en aquellos individuos resucitados con fluidos, mientras que en aquellos en donde no se realizaba una correcta reanimación se veía un bajo gasto cardíaco o “sepsis fría”. El efecto de la reanimación con fluidos en el sistema cardiovascular de voluntarios sanos, mostró un descenso significativo de los valores de RVS (aproximadamente de 17 %) y un incremento del índice cardiaco con un descenso del volumen de fin de sístole, un incremento del índice de trabajo sistólico pero no evidenció cambios en el volumen de fin de diástole. Es interesante notar que la resucitación con fluidos, que continua siendo la primera línea de tratamiento para restaurar la presión venosa, elevar el gasto cardíaco y mantener una adecuada perfusión tisular en pacientes con shock séptico, puede disminuir aún más las RVS, teniendo presente que RVS bajas y la necesidad de una resucitación abundante con fluidos están asociadas con aumento de la mortalidad en pacientes con shock séptico, independientemente de si el índice cardíaco es alto, normal o bajo y esto resulta paradójico (3, 4) (Figura 1). El primero en investigar la disfunción del ventrículo izquierdo en pacientes con shock séptico fue el grupo de Parker hacia fines de la década del 70 a través de ventriculografía con radionucleótidos marcados y de cateterización de la arteria pulmonar (5). En ese estudio se incluyeron 20 pacientes con shock séptico; el 50 % de los pacientes estudiados presentaba deterioro de la fracción de eyección (FEy) del ventrículo izquierdo por debajo del 40 % mientras que la otra mitad la presentaba conservada. Paradójicamente, todos los pacientes que presentaban deterioro de la FEy por debajo del 40 % sobrevivieron retornando a una función miocárdica normal entre los 7 y los 10 días, mientras que los que no sobrevivieron tenían una FEy normal o aumentada. Por otra parte, los pacientes que sobrevivieron tenían una marcada dilatación del ventrículo izquierdo con aumento tanto del volumen de fin de diástole como el de fin de sístole con respecto a los no sobrevivientes. Los mismos investigadores hallaron en estu- FIGURA 1 Sepsis severa Dilatación arterial y venosa Disfunción miocárdica sistólica y diastólica Alteración en la microcirculación Incremento en la permeabilidad capilar Hipoxia tisular, acidosis, hipoxemia, edema Venodilatación Ventilación con Peep Edema periférico Comportamiento abdominal SDRA Hipertensión pulmonar Hipoxia, hipercapnia Acidosis (+) Volumen sistólico del VD Disfunción diastólica del VD Edema pulmonar SDRA Dilatación arterial Shunt arterio-venoso Carga de volumen (−) (−) (−) Precarga del VD Poscarga del VD Precarga del VI Poscarga del VI (+) Volumen sistólico del VD (−) (−) Volumen sistólico del VI (+) (−) (−) Gasto cardíaco Presión arterial Shock séptico Carga de fluidos Patofisiología cardiovascular en sepsis severa y shock séptico. La figura resume los mecanismos vasculares principales involucrados en el paciente séptico. Muestra que la mayoría de las fuerzas tienden a descender tanto el volumen sistólico del VD como del VI, excepto por la carga de fluidos, que incrementa la precarga derecha y desciende la postcarga izquierda. SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo. Editorial Sciens | 9

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