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Farmacología cardiovascular 42

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Publicación independiente de Farmacología y fisiología cardiovascular aplicada

farmacología

farmacología cardiovascular 42 | Junio de 2018 Farmacología Cardiovascular Publicación independiente de Farmacología y Fisiopatología cardiovascular aplicada Editorial Sciens Av. García del Río 2585 - Piso 12 - Dto. A - CABA (C1429DEB) Tel/Fax. (54 11) 2092 1646 www.sciens.com.ar - info@sciens.com.ar Sumario Artículos y revisiones 4 | Antiagregantes plaquetarios en cardiopatía isquémica Dr. Juan Pablo Costabel, Dra. Andreina Gil Ramirez La hemostasia es uno de los procesos fisiológicos más importantes en la prevención de sangrado por lesión vascular. Involucra un balance de dos procesos: la formación de trombos y su posterior disolución a través de mediadores séricos que regulan delicadamente estos dos fenómenos. La agregación plaquetaria, en conjunto con la formación de trombina a través de la cascada de coagulación, juega un rol primordial en la génesis de la placa aterosclerótica y en el inicio del proceso trombótico agudo relacionado a su accidente por daño endotelial. Recientemente, el desarrollo de fármacos que inhiben la adhesión plaquetaria ha demostrado beneficio en la prevención de eventos trombóticos y en su recurrencia a largo plazo, manifestados principalmente como síndromes coronarios agudos (SCA), accidentes cerebrovasculares (ACV) y enfermedad vascular periférica. En este trabajo se describe la fisiología de la agregación plaquetaria, del accidente de placa y los potenciales targets para su modulación farmacológica. 9 | Nuevos fármacos para la diabetes. Parte 2 Dr. Ezequiel Zaidel, Dra. Melisa Elfman, Dr. Augusto Vecchio En esta segunda parte se revisan los resultados en los ensayos clínicos, dosis, efectos adversos, así como la tasa de eventos cardiovasculares mayores, muerte cardiovascular, hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca, infartos cerebrales y miocárdicos, disfunción renal. En la última década se llevaron a cabo una gran cantidad de ensayos clínicos aleatorizados que evaluaron la seguridad y eficacia de los inhibidores del cotransporte de sodio y glucosa (SGLT2-i), los inhibidores de la dipeptidil-peptidasa-4 (DPP4i), y los estimulantes del receptor del péptido glucagón simil-1 (GLP-1ra), tanto comparados contra placebo como monoterapia inicial en sujetos con diabetes mellitus tipo 2, como agregados a tratamientos previos o cabeza a cabeza. Se presentan los resultados también de registros a gran escala que se realizaron a nivel global luego del inicio de la comercialización de estas drogas. Director Luis María Zieher Editor Ernesto Miguel Ylarri Asesora científica Carol Kotliar Consejo científico asesor Alberto Carli Alberto Gallo Alejandro Hita Beatriz Kennel Belisario E. Fernández Branco Mautner Camilo Lis Claudio Bellido Cristina Arranz Daniel Cragnolino Daniel Grassi Darío Scublinsky Domingo Turri Edmundo Cabrera Fischer Flavio M. Devoto Francisco J. Stéfano Gabriel Waisman Hernán Gómez Llambí Inés Bignone Jorge González Zuelgaray Jorge Toblli José Navia Juan Manuel Telayna Laura R. Guelman Luis Cicco Marcelo A. Estrín Marcos Marín Mario Bendersky Martín O´Flaherty Noemí Cacace Linares Oscar Iavicoli Pedro Lipszyc Ricardo Bolaños Roberto Peidró Rodolfo Martín Rubén Ianantuonno Sebastián Ameriso Sergio Perrone Silvia B. Zieher Esta publicación es realizada por docentes, investigadores y médicos asistenciales especializados en Farmacología, Fisiopatología y Clínica Cardiovascular, quienes publican sus trabajos de revisión o investigación en cáracter individual e independiente. El material publicado (trabajos, cartas al lector, comentarios) en la revista Farmacología Cardiovascular, representan la opinión de sus autores; y no reflejan necesariamente la opinión de la Dirección o de la Editorial de la revista. La mención de determinadas entidades comerciales, productos o servicios en esta publicación no implica que el Director o la Editorial de la revista los aprueben o los recomienden, deslindando cualquier responsabilidad al respecto y sobre los contenidos de los anuncios de productos y servicios. Registro de propiedad intelectual Nº 5236446. Impreso en Artes Gráficas Buschi S.A., Ferré 2250/52 (C1437FUR) - CABA - Argentina. La revista Farmacología Cardiovascular es propiedad de Sciens SRL. ISSN 2344-9799. Editorial Sciens | 3

Fecha de recepción: 5 de febrero de 2018 // Fecha de aceptación 6 de abril de 2018 Antiagregantes plaquetarios en cardiopatía isquémica Dr. Juan Pablo Costabel 1 , Dra. Andreina Gil Ramirez 2 1. Jefe de Unidad Coronaria. Coordinador de docencia e investigación. ICBA - Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. 2. Médica. ICBA - Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. Resumen La hemostasia es uno de los procesos fisiológicos más importantes en la prevención de sangrado por lesión vascular. Involucra un balance de dos procesos: la formación de trombos y su posterior disolución a través de mediadores séricos que regulan delicadamente estos dos fenómenos. La agregación plaquetaria, en conjunto con la formación de trombina a través de la cascada de coagulación, juega un rol primordial en la génesis de la placa aterosclerótica y en el inicio del proceso trombótico agudo relacionado a su accidente por daño endotelial. Recientemente, el desarrollo de fármacos que inhiben la adhesión plaquetaria ha demostrado beneficio en la prevención de eventos trombóticos y en su recurrencia a largo plazo, manifestados principalmente como síndromes coronarios agudos (SCA), accidentes cerebrovasculares (ACV) y enfermedad vascular periférica. En este trabajo se describe la fisiología de la agregación plaquetaria, del accidente de placa y los potenciales targets para su modulación farmacológica. Palabras clave Cardiopatía isquémica – Antiplaquetarios – Fisiopatología – Efectos colaterales. Introducción La hemostasia es uno de los procesos fisiológicos más importantes en la prevención de sangrado por lesión vascular. Involucra un balance de dos procesos: la formación de trombos y su posterior disolución a través de mediadores séricos que regulan delicadamente estos dos fenómenos. La agregación plaquetaria, en conjunto con la formación de trombina a través de la cascada de coagulación, juega un rol primordial en la génesis de la placa aterosclerótica y en el inicio del proceso trombótico agudo relacionado a su accidente por daño endotelial. Recientemente, el desarrollo de fármacos que inhiben la adhesión plaquetaria ha demostrado beneficio en la prevención de eventos trombóticos y en su recurrencia a largo plazo, manifestados principalmente como síndromes coronarios agudos (SCA), accidentes cerebrovasculares (ACV) y enfermedad vascular periférica. En este trabajo se describe la fisiología de la agregación plaquetaria, del accidente de placa y los potenciales targets para su modulación farmacológica. Fisiología de la agregación plaquetaria Las plaquetas son células anucleadas generadas por fragmentación de los bordes de megacariocitos, cuya función es adherirse al lugar donde ocurre daño o disfunción endotelial. Circulan de forma inactiva, pero contienen gránulos en su interior con sustancias que facilitan su interacción entre sí y con su entorno. El proceso de agregación plaquetaria ocurre en tres etapas principales: 1. La exposición del subendotelio por erosión o ruptura de placa produce interacción entre el dominio A1 del factor von Willebrand (FvW) localizado entre las fibras de colágeno y los receptores Mac-1 en leucocitos activados con la glicoproteina (GP) Iba contenida en los gránulos a de las plaquetas de forma transitoria. Esto produce su freno en contra del flujo sanguíneo en el área lesionada con alto shear stress. 2. Al generarse la interacción entre FvW y la GPIbα, las plaquetas cambian su morfología para adaptarse mejor a la zona lesionada mediante la movilización de calcio intracelular. Posteriormente, se produce liberación de gránulos densos Costabel Juan Pablo, Gil Ramirez Andreina. “Antiagregantes plaquetarios en cardiopatía isquémica”. Farmacología Cardiovascular 2018;42:4-8. 4 | Editorial Sciens

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