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Farmacología Cardiovascular 43 - Sept. 2018

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Publicación independiente de Farmacología y Fisiopatología cardiovascular aplicada.

farmacología

farmacología cardiovascular 43 | Septiembre de 2018 Farmacología Cardiovascular Publicación independiente de Farmacología y Fisiopatología cardiovascular aplicada. Editorial Sciens Av. García del Río 2585 - Piso 12 - Dto. A - CABA (C1429DEB) Tel/Fax. (54 11) 2092 1646 www.sciens.com.ar - info@sciens.com.ar Sumario 4 | Editorial | Mecanismo de acción de anticoagulantes y fibrinolíticos Dr. Ernesto Miguel Ylarri Artículos y revisiones 6 | Eje corazón-cerebro: interacciones entre las patologías, los fármacos cardiovasculares y los psicofármacos Dr. Ezequiel J. Zaidel Existe una gran correlación entre las patologías psiquiátricas y las enfermedades cardiovasculares. La depresión, la ansiedad, el estrés y los trastornos de la personalidad se asocian con aparición de enfermedades cardíacas, y por otro lado, las enfermedades cardiovasculares funcionan como gatillo de depresión. Los fármacos antidepresivos y ansiolíticos poseen diferentes perfiles de seguridad, y algunos provocan efectos cardiovasculares directos. Además, existen interacciones farmacocinéticas directas, y en pocos casos, efectos psiquiátricos de los fármacos cardiovasculares. Se realiza una revisión narrativa acerca de estos aspectos. 11 | Heparina y trombolíticos en cardiopatía isquémica Dr. Juan Pablo Costabel La trombosis es el mecanismo final de muchos de los síndromes isquémicos cardiovasculares y el tratamiento anticoagulante y trombolítico esencial en muchos eventos. No solo es importante el daño arterial aterosclerótico sino también circunstancias sistémicas como las descargas adrenérgicas, el tabaquismo, la hipercoagulabilidad, etc. Diversos estudios avalan el uso de heparina o de inhibidores directos de trombina o factor X en estas circunstancias. Si bien el uso de trombolíticos en infarto de miocardio ha disminuido en la medida del crecimiento de la angioplatia coronaria, la no disponibilidad de ella en tiempos adecuados hace esencial el uso de aquellos, con la adecuada consideración del costo beneficio. Director Luis María Zieher Editor Ernesto Miguel Ylarri Asesora científica Carol Kotliar Consejo científico asesor Alberto Carli Alberto Gallo Alejandro Hita Beatriz Kennel Belisario E. Fernández Branco Mautner Camilo Lis Claudio Bellido Cristina Arranz Daniel Cragnolino Daniel Grassi Darío Scublinsky Domingo Turri Edmundo Cabrera Fischer Flavio M. Devoto Francisco J. Stéfano Gabriel Waisman Hernán Gómez Llambí Inés Bignone Jorge González Zuelgaray Jorge Toblli José Navia Juan Manuel Telayna Laura R. Guelman Luis Cicco Marcelo A. Estrín Marcos Marín Mario Bendersky Martín O´Flaherty Noemí Cacace Linares Oscar Iavicoli Pedro Lipszyc Ricardo Bolaños Roberto Peidró Rodolfo Martín Rubén Ianantuonno Sebastián Ameriso Sergio Perrone Silvia B. Zieher Esta publicación es realizada por docentes, investigadores y médicos asistenciales especializados en Farmacología, Fisiopatología y Clínica Cardiovascular, quienes publican sus trabajos de revisión o investigación en cáracter individual e independiente. El material publicado (trabajos, cartas al lector, comentarios) en la revista Farmacología Cardiovascular, representan la opinión de sus autores; y no reflejan necesariamente la opinión de la Dirección o de la Editorial de la revista. La mención de determinadas entidades comerciales, productos o servicios en esta publicación no implica que el Director o la Editorial de la revista los aprueben o los recomienden, deslindando cualquier responsabilidad al respecto y sobre los contenidos de los anuncios de productos y servicios. Registro de propiedad intelectual Nº 5236446. Impreso en Artes Gráficas Buschi S.A., Ferré 2250/52 (C1437FUR) - CABA - Argentina. La revista Farmacología Cardiovascular es propiedad de Sciens SRL. ISSN 2344-9799. EDITORIAL SCIENS // 3

Editorial Dr. Ernesto Miguel Ylarri Mecanismo de acción de anticoagulantes y fibrinolíticos La trombosis es un fenómeno fisiológico de enorme importancia en la hemostasia para evitar grandes pérdidas sanguíneas por injurias o para prevenir infecciones al “cercar” las heridas del medio externo. Sin embargo, la palabra trombosis está ligada más bien a la patología provocada por la exacerbación de este fenómeno ante eventos sintetizados ya hace muchos años por Virchow, pero actualmente conceptualizados en múltiples mecanismos fisiopatológicos e injurias que hacen de la trombosis uno de los eventos finales y más importantes de la enfermedad más prevalente y mortal, la aterosclerosis (aterotrombosis) (Figura 1). La regulación intrínseca de los fenómenos protrombóticos (adhesión, activación y agregación plaquetaria, coagulación, etc.) como los procesos capaces de modular la misma (fibrinólisis) son esenciales para la homeostasis. También, es el punto de partida de la adecuación de las diferentes (y cada vez más amplias) posibilidades terapéuticas de la trombosis y los fenómenos de sangrado. La historia del descubrimiento y el desarrollo de los anticoagulantes es apasionante y, curiosamente, son los primeros anticoagulantes descubiertos (la heparina de hígado de perros, la cumarina del trébol y los salicilatos de hojas de sauce) los más utilizados actualmente. El desarrollo posterior se basó en la identificación de moléculas que inhiben blancos específicos del proceso agregación plaquetaria-coagulación. En este número y en el anterior de Farmacología Cardiovascular los doctores Costabel y Zaidel hacen una revisión de las indicaciones de anticoagulantes orales, heparinas y fibrinolíticos en cardiopatía isquémica. Con base en los mecanismos fisiopatológicos, resumimos los mecanismos de acción de estos últimos fármacos en un esquema antiagregación/trombosis (Figura 2). Los anticoagulantes actualmente en uso se clasifican en cuatro grupos: heparinas, antagonistas de vitamina K, inhibidores selectivos del factor Xa e inhibidores directos de la trombina. La trombina, serinoproteasa crucial en el sistema agregación/coagulación, cliva el fibrinógeno para transformarlo en fibrina. Así, estabilizando el trombo, activa factores V y VIII que permiten generar más trombina y activa la agregación plaquetaria. Tiene 4 dominios: - Un sitio activo donde se produce el paso de fibrinógeno a fibrina, y - tres sitios adicionales (Exosites): • un sitio de reconocimiento de sustratos o aniones que fija el fibrinógeno, hirudina, los inhibidores de la trombina y la trombomodulina, • un sitio de fijación de la cadena lateral heparina y • un sitio de fijación de fibrina, que permite orientarla hacia el sitio activo. Las heparinas (no fraccionada y de bajo peso molecular) y el pentasacárido activo de sus moléculas, el fondaparinux, inhiben diversas proteasas de coagulación activando la antitrombina, siempre a través de la misma secuencia de pentasacáridos. La antitrombina se fija covalentemente a los centros activos de las enzimas de la coagulación (no es específica de la trombina) viendo acelerado su efecto por la unión a las heparinas. El fondaparinux, de esta forma, inhibe solo el factor Xa, las heparinas de bajo peso molecular (dalteparina, enoxaparina, nadroparina) fundamentalmente el Xa y menos la trombina Figura 1 4 // EDITORIAL SCIENS

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