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Bases biológicas y targets

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Farmacología Cardiovascular - De la molécula al paciente. Bases biológicas y targets en la terapéutica cardiovascular

EM Ylarri // Aspectos

EM Ylarri // Aspectos básicos del mecanismo de acción de fármacos Figura 2 G i -G s Efectores de proteína G Adenilato ciclasa / AMPc G q Fosfolipasa C / PI Otros Canales iónicos FLA2 / Ácido araquidónico FLD Diferentes receptores de tipo 2 actúan sobre diversos tipos de proteína G lo que induce cambios intracelulares en sistemas de transducción (ver capítulo 2). - Gt: es un tipo de Gi que activa la fosfodiesterasa de conos y bastones de la retina. Finalmente, los efectores de la PG también son diversos, determinan el efecto final de un fármaco y son denominados segundos mensajeros (Figura 2). Son, por ejemplo: - Adenilciclasa (formación de AMPc). - Fosfolipasa C (hidrólisis del fosfatidilinositol). - Fosfolipasa A2 (hidrólisis que libera ácido araquidónico). - Fosfolipasa D. - Canales iónicos. Receptores tipo 3 Existen receptores muy distintos de los acoplados por PG, cuya naturaleza es en sí misma enzimática, y se denominan receptores acoplados a actividad enzimática. La unión con el ligando induce una acción sobre sustratos específicos. Pertenecen a este grupo receptores ligados a guanilato ciclasa, que median los efectos de péptidos como el natriurético atrial (ANP), y los receptores de tirosincinasas, que regulan la acción de proteínas mediadoras –como factores de crecimiento y citocinas– y hormonas –como insulina o leptina–. También lo son los receptores de angiotensina IV, los AT 4 (Figura 4). Existen varias formas de guanilato ciclasa, algunas asociadas a membrana y otras al citosol. Producen GMPc, segundo mensajero que se comporta como señal intracelular capaz de actuar sobre proteincinasas, fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos, canales iónicos y otras proteínas. Están en células endoteliales y epiteliales (vasos, bronquios, intestinos) y en todas las células que fijan péptidos natriuréticos. El GMPc es inactivado por una familia de isoformas muy variables de fosfodiesterasas, por lo que es posible encontrar fármacos inhibidores inespecíficos como el sildenafil del subtipo 5A. Por su parte, los receptores de tirosincinasa y los de la vía de la MAPcinasa son EDITORIAL SCIENS 21

EM Ylarri // Farmacología cardiovascular. De la molécula al paciente. Bases biológicas y targets en la terapéutica cardiovascular activados por muchos ligandos endógenos – como factores de crecimiento y hormonas (insulina), a su vez y activan vías de señalización como la MAPK (proteincinasa activada por mitógeno), que regulan la proliferación, la diferenciación, la supervivencia y el metabolismo de las células. Para ello, deben fosforilar diversas proteínas citoplasmáticas y nucleares. Receptores tipo 4 Muchas hormonas actúan por el mismo mecanismo básico, que es la trascripción de determinados genes, con la síntesis de determinadas proteínas que tienen efectos celulares. Así actúan, por ejemplo, las hormonas tiroideas y las esteroides. Los receptores para estas hormonas pueden estar en la membrana o ser intracitoplasmáticos. Componen una familia muy grande, y muchos de ellos son “huérfanos” (es decir, no se les conoce hasta el momento ningún ligando endógeno fisiológico). La unión con un esteroide favorece la dimerización de los receptores. Estos dímeros se unen a secuencias del ADN específicas, sensibles a hormonas, 200 pares por encima de genes reguladores. La acción se desarrolla en dos fases: la primera es la inducción de genes de acción inmediata o temprana (IEG, sigla en inglés), que provocan en minutos aumento de la síntesis de ARN polimerasa, de ARNm específico y de proteínas denominadas factores de trancripción. En la segunda fase, los factores de transcripción vuelven a penetrar en el núcleo para activar genes de acción tardía, de inicio más lento y duración mayor, de modo que la respuesta fisiológica puede tardar horas o días. De esta forma, la respuesta final es la inhibición o la estimulación de genes concretos, lo que se plasma en efectos muy diferentes. Ejemplos son la inhibición del gen de la COX-2 por glucocorticoides y la estimulación de proteínas de túbulos renales por los mineralocorticoides. Otros fármacos o moléculas tóxicas actúan sobre moléculas denominadas PXR o SXR, que alteran la respuesta a los fármacos al modificar su metabolismo o transporte. La especificidad de acción del ligando (hormona) depende más del dominio en el que se une al receptor que del tipo de hormona en sí mismo. Pertenecen también a este grupo los PPAR (receptores activados por la proliferación de peroxisomas), de gran importancia en el metabolismo y la función cardiovasculares. Estos últimos receptores responden a lípidos endógenos, especialmente prostaglandinas y leucotrienos, que poseen acciones mediadas por receptores acoplados a PG. Receptores que actúan sobre moléculas de transporte Normalmente se intercambian a través de las membranas sustancias como iones u otras de importancia metabólica como glucosa, aminoácidos, nucleótidos, etc. que necesitan proteínas transportadoras específicas para hacerlo. A continuación se mencionan algunos tipos de estos canales: 1. Canales iónicos Permiten el flujo masivo de iones a través de un gradiente electroquímico, y se clasifican en función del ion que transportan. Los canales se mantienen, por las influencias reguladoras, en tres posibles estados: a. Reposo: cerrados y capaces de ser activados. b. Activos: abiertos. c. Inactivos o refractarios: cerrados, sin posibilidad de ser activados. En los canales dependientes de receptor, este estado se da 22

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