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Bases biológicas y targets

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Farmacología Cardiovascular - De la molécula al paciente. Bases biológicas y targets en la terapéutica cardiovascular

EM Ylarri // Aspectos

EM Ylarri // Aspectos básicos del mecanismo de acción de fármacos ma. Cuando un agonista no alcanza la respuesta máxima a pesar de una concentración lo suficientemente elevada para ocupar todos los receptores se dice que es un agonista parcial (Figura 6 B). Otra posibilidad es que un fármaco se una al receptor sin provocar efectos; así, puede interferir con la fijación de agonistas a ese receptor y, por lo tanto, impedir que este produzca una acción. Estos fármacos son los denominados antagonistas. La interacción fármaco-receptor puede realizarse a través de fuerzas de van der Waals, iónicas, de hidrógeno o covalentes. Estas últimas llevan a una inhibición irreversible del receptor, raramente deseada. Por otro lado, las uniones más débiles son reversibles y son las más frecuentes, con un grado variable de afinidad. Estas son las bases del antagonismo no competitivo (irreversible) y competitivo (reversible). Además de este antagonismo farmacológico, existen los antagonismos químicos (por combinación entre las dos sustancias) y el antagonismo funcional. En este último caso, la situación más frecuente es la estimulación que dos agonistas ejercen sobre receptores diferentes, que producen efectos fisiológicos contrarios, un ejemplo es la estimulación colinérgica muscarínica que inhibe los efectos cardíacos de los agonistas b-adrenérgicos. En el antagonismo competitivo, la unión del agonista y la del antagonista son mutuamente excluyentes, ya que ambos compiten por el mismo sitio de unión al receptor. Cuando las uniones entre el ligando y el receptor son débiles, se establece un equilibrio en Figura 6 Curvas dosis respuesta (CDR) y sus modificaciones: Panel A: Curva A es la curva típica de un fármaco agonista; la B la de un agonista inverso. Panel B: CDR de un agonista total o completo (A) y de un agonista parcial (B). Panel C: CDR de un agonista (A) y del agonista en presencia de un antagonista competitivo (B). La curva se corre a la derecha en forma paralela sin afectar el efecto máximo. Panel D: CDR de un agonista (A) y del agonista en presencia de un antagonista no competitivo (B). El efecto máximo disminuye, más cuanto mayor sea la dosis del antagonista. Panel E: CDR de dos fármacos con igual eficacia y diferente potencia, mediadas por la DE50. Panel F: CDR de un fármaco agonista total (A), capaz de llegar al efecto máximo del sistema, y de mayor eficacia que el fármaco B. EDITORIAL SCIENS 27

EM Ylarri // Farmacología cardiovascular. De la molécula al paciente. Bases biológicas y targets en la terapéutica cardiovascular un rango amplio de concentraciones, de modo que el antagonismo siempre puede ser superado. En cambio, si las uniones son más fuertes, covalentes, el antagonismo no puede ser superado; no hay posibilidad de desplazamiento del antagonista por el agonista, aun a concentraciones muy elevadas. Para que un antagonismo sea clasificado como reversible y competitivo, la curva de log dosis (o concentración)/efecto debe ser desplazada hacia la derecha en forma paralela. Por su parte, el antagonista irreversible y no competitivo disminuye el efecto máximo del agonista a pesar del incremento de las dosis de este último (Figura 6 C y D). Una distinción importante es la que hay entre potencia y eficacia. Potencia se refiere a la dosis necesaria para producir un efecto determinado. Un fármaco más potente será aquel que provoque el efecto con menor dosis. Los factores que determinan la potencia dependen tanto del receptor (afinidad y eficacia) como del tejido (cantidad de receptores y accesibilidad del fármaco). Es un término ambiguo y de menor importancia que el término eficacia. La potencia se puede definir como la concentración efectiva 50 (EC50), que es la dosis o concentración del fármaco que produce el 50% del efecto máximo posible para ese mismo agonista. Es solamente un término descriptivo, pues como la relación entre la ocupación de receptores y la respuesta no es lineal, no mide directamente la constante de disociación del agonista (Figura 6 E). Eficacia se refiere a la respuesta máxima que se puede obtener con un fármaco y se suele expresar como la fracción del efecto producido por un agonista total para la misma acción por el mismo receptor. De esta forma, se pueden comparar los efectos de diferentes agonistas cuando ocupan la misma proporción de receptores. Históricamente, se la llama “actividad intrínseca”, aunque se prefiere efecto agonista máximo, debido a que los efectos máximos son dependientes de las condiciones experimentales –como el tejido utilizado, el nivel de expresión de receptores, el tipo de medida usada (por ej., niveles de IP3 o de Ca2+ contra secreción o contracción) – y de cambios en la eficiencia de traducción de señales. Por lo tanto, la eficacia no es constante, no se debe usar como característica farmacológica primaria; se prefiere el término efecto máximo en un experimento definido (Figura 6 F). Algunos fármacos pueden sufrir cambios en la eficacia con el tiempo, los cuales habitualmente se caracterizan por una disminución de la respuesta ante el uso continuo. Este fenómeno se llama tolerancia –si la disminución es gradual– o taquifilaxia – si la disminución es rápida–. Los mecanismos posibles de tolerancia son cambios en la cantidad de receptores (por internalización de estos, lo que se denomina down regulation, o por otros mecanismos), aumento de la degradación metabólica del propio fármaco (en el caso de inducción enzimática) o adaptación fisiológica (si se desencadena una respuesta homeostática que contrarresta el efecto original del fármaco). 28

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29 - Y Castaño - Marzo de 2015
26 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2014
26 - L Allegro - Mayo de 2014
26 - RJ Balado y col. - Mayo de 2014
26 - A Lozada - Mayo de 2014
25 - Editorial - Marzo de 2014
25 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2014
25 - EM Ylarri - Marzo de 2014
24 - L Allegro - Noviembre de 2013
24 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2013
24 - P Forcada - Noviembre de 2013
24 - D Drazeta - Noviembre de 2013
23 - L Allegro - Octubre de 2013
23 - A Carli, B Kennel - Octubre de 2013
23 - F Lipszyc - Octubre de 2013
23 - C Kotliar y col. - Octubre de 2013
22 - L Allegro - Agosto de 2013
22 - A Carli, B Kennel - Agosto de 2013
22 - A Vicario - Agosto de 2013
22 - A Vicario, G Cerezo - Agosto de 2013
21 - L Allegro - Mayo de 2013
21 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2013
21 - E Zaidel y col. - Mayo de 2013
21 - EM Ylarri - Mayo de 2013
20 - L Allegro - Marzo de 2013
20 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2013
20 - EM Ylarri - Marzo de 2013
20 - Y Castaño - Marzo de 2013
19 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2012
19 - JL Cacharrón - Noviembre de 2012
19 - N Alvarez - Noviembre de 2012
17 - L Allegro - Julio de 2012
17 - A Carli, B Kennel - Julio de 2012
17 - D Serrani - Julio de 2012
16 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2012
16 - JL Cacharrón - Mayo de 2012
16 - I Recavarren y col. - Mayo de 2012
15 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2012
15 - JL Cacharrón - Marzo de 2012
15 - A Cozzarin y col. - Marzo de 2012
14 - A Carli, B Kennel - Septiembre de 2011
14 - A Diaz - Septiembre de 2011
14 - MA Giorgi y col. - Septiembre de 2011
13 - L Allegro - Julio de 2011
13 - A Carli, B. Kennel - Julio de 2011
13 - LM Pupi - Julio de 2011
13 - EM Ylarri - Julio de 2011
12 - L Allegro - Mayo de 2011
12 - EM Ylarri - Mayo de 2011
12 - E Antezana Chavez y col. - Mayo de 2011
12 - PS Lipszyc - Mayo de 2011
11 - L Allegro - Marzo de 2011
11 - MS Grenóvero, J Basualdo - Marzo de 2011
11 - C Kotliar - Marzo de 2011
11 - EM Ylarri - Marzo de 2011
10 - L Allegro - Agosto de 2010
10 - MS Grenóvero, J Basualdo - Agosto de 2010