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Bases biológicas y targets

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Farmacología Cardiovascular - De la molécula al paciente. Bases biológicas y targets en la terapéutica cardiovascular

EM Ylarri //

EM Ylarri // Señalización intracelular e interrelación de sistemas homeostáticos en patología cardiovascular capítulo 1) y están acoplados a diversos tipos de proteína G. Existen diversos tipos de receptores a1, siendo los más importantes los de tipo 1A, 1B y 1D. Los 3 tipos de receptores modifican a las proteínas Gq y provocan en las células efectoras activación de las fosfolipasas C y A2, apertura de los canales de Ca2+ y activación del intercambiador Na+/H+, modulación de los canales de K+ y activación de la señalización de las vías de MAPK. El mecanismo es semejante a la activación del receptor AT1. Los receptores a1A se distribuyen fundamentalmente en músculo liso, vascular y de otras localizaciones, además de corazón, hígado y diversas localizaciones del SNC. Su estimulación provoca fundamentalmente vasoconstricción en arteriolas además de estímulos proliferativos en las mismas y en corazón. Los receptores a1B predominan en corazón, además de riñones y vasos y su estimulación causa especialmente estímulos de crecimiento celular cardiaco. Por su parte los receptores a1D se expresan en aorta, arterias coronarias y plaquetas y provocan vasoconstricción aórtica y coronaria. Los receptores a2, por su parte, tienen mecanismos de señalización diferentes a los a1. Ellos modifican la proteína Gi y Go y la consecuencia es la inhibición de la adenilciclasa con disminución del AMPc y disminución de la actividad de las fosfokinasas asociadas. Los receptores a2A están ampliamente distribuidos en el SNC y en algunos vasos sanguíneos. Su estimulación provoca respuestas inhibitorias sobre el tono simpático general desde el SNC y vasoconstricción en pequeños vasos precapilares musculares. Los a2B se localizan en fundamentalmente en vasos sanguíneos, especialmente coronarios y del SNC, y su estimulación provoca vasoconstricción. Los receptores a2C predominan en el SNC y su estimulación provoca modulación de la neurotransmisión dopaminérgica y disminución de la liberación de catecolaminas de la glándula suprarrenal. Los receptores b adrenérgicos modifican la proteína Gs estimulatoria y estimulan la adeniciclasa, activan las fosfoquinasas (mecanismo común responsable de catalizar la fosforilación de residuos de serina o treonina de estratos proteicos muy variables, utilizando ATP como fuente de fosfatos) y activan los canales de Ca2+. Los receptores b1 tienen una conocida distribución en corazón, riñón, adipocitos y músculo esquelético. Producen estimulación del inotropismo, frecuencia cardiaca, etc. Las relaciones del receptor con los mecanismos que provocan aumento de la contractibilidad y relajación miocárdica se describen en los capítulos 6 y 7. Los b2 se encuentran en músculo liso vascular, bronquial, y otros, además de estar presentes en corazón y riñón. Provocan vasodilatación y dilatación del músculo liso en general. Los b3, menos conocidos, están distribuidos en tejido adiposo, tracto gastrointestinal y corazón. Su función está relacionada fundamentalmente con regulación metabólica. Espectro del disbalance autonómico El disbalance autonómico (aumento de la actividad simpática, y disminución de la parasimpática) provoca una serie de alteraciones fisiológicas que son responsables del daño cardiovascular. Algunos posibles motivos de la hiperactividad simpática son: - Alteraciones en baroreceptores periféricos. - Alteraciones de la respuesta central a la EDITORIAL SCIENS 43

EM Ylarri // Farmacología cardiovascular. De la molécula al paciente. Bases biológicas y targets en la terapéutica cardiovascular activación de baroreceptores. - Amplificación de la respuesta simpática por AT II. - Endotelina y radicales libres de O2 incrementan eferencias simpáticas. - Respuesta simpática a la estimulación de quimioreceptores (apnea de sueño). Sea cual sea los mecanismos que provocan una hiperactividad simpática o una disminución del parasimpático, el disbalance autonómico produce una serie de efectos en múltiples sistemas: 1. Son conocidos los efectos cardiacos. El aumento del inotropismo, de la frecuencia cardiaca, de la excitabilidad es un mecanismo compensador en determinadas etapas de diversas patologías, pero causante de isquemia, hipertrofia ventricular, arritmias, etc. 2. La estimulación simpática, como el estímulo de renina angiotensina, causan vasoconstricción de arterias renales junto con el desarrollo de hipertensión arterial que suele ser sal-resistente. La continuidad del estímulo simpático en el tiempo provoca injuria renal, disminución de la secreción de sodio y mayor aumento de la presión arterial. Se produce isquemia tubular, inflamación intersticial (con infiltración de células mononucleares y estrés oxidativo) y reducción de la expresión local de vasodilatadores, especialmente ON. Como resultado aumenta la reabsorción tubular de sodio, retención hidrosalina y mayor hipertensión. Así la mayor presión puede compensar aumentando el flujo, mejorar la isquemia y la inflamación y restablecer la reabsorción de sodio pero a expensas de un incremento de la curva presión-natriuresis y del posible desarrollo de arteriolopatía glomerular lo que perpetúa el incremento de resistencias y provoca mayor isquemia tubular y disminución de la filtración glomerular, iniciando (o perpetuando) el círculo vicioso. 3. Un tercer aspecto lo constituyen las alteraciones metabólicas. El aumento de la actividad simpática está presente y es uno de los mecanismos más importantes de hipertensión en la obesidad y síndrome metabólico. La insulina puede causar vasodilatación; sin embargo, provoca también un incremento del eflujo simpático por el SNC. En condiciones normales el efecto neto es un mantenimiento de la presión arterial o una leve disminución de la misma. Sin embargo en obesidad, hiperinsulinismo e hipertensión, el balance se inclina hacia el desarrollo de vasoconstricción e hipertensión. El estímulo simpático también puede ser responsable de dislipemia y alteraciones de la tolerancia a la glucosa. Todos estos elementos favorecen el desarrollo de sobrepeso, diabetes y aterosclerosis. 4. El estímulo simpático provoca alteraciones vasculares funcionales y estructurales, no solo vasoconstricción. Además de ella, la proliferación y remodelado vascular e incremento del shear stress son los causantes de hipertrofia vascular, disfunción endotelial e isquemia tisular, además de favorecer el desarrollo de hipertensión arterial y aterosclerosis. También los fenómenos trombóticos con sus conocidas consecuencias pueden ser activados en los disbalances autonómicos por incremento de la coagulabilidad y activación plaquetaria. La fibrosis como ejemplo de participación de múltiples sistemas alterados El desarrollo de fibrosis es un proceso sumamente dinámico y con variable plasticidad en diferentes órganos. Muchas de las cascadas que regulan los diversos sistemas en múltiples órganos finalizan en fibrosis. Estos mecanismos y respuestas fibróticas 44

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58 - AB Kabanchik - Octubre 2009
58 - O Bondolfi - Octubre 2009
58 - SA Alvano y col. - Octubre 2009
57- NE Grañana - Agosto 2009
57 - MC Brió - Agosto 2009
57 - ML González - Agosto 2009
56 - Alicia Kabanchik - Junio 2009
56 - PD Gargoloff - Junio 2009
56 - LM Zieher - Junio 2009
55 - MJ Scolari - Abril 2009
55 - M Bonanni - Abril 2009
55 - D Cohen - Abril 2009
54 - GJ Hönig - Febrero 2009
54 - B Saravia - Febrero 2009
54 - A Sánchez Toranzo - Febrero 2009
53 - GJ Hönig - Noviembre 2008
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53 - RS Gilszlak, S Estensoro - Noviembre 2008
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51 - MV Rodríguez - Agosto 2008
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51- M Migueres y col. - Agosto 2008
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43 - LM Zieher - Abril 2007
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41 - D Scublinsky - Diciembre 2006
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41 - LM Zieher - Diciembre 2006
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33 - P Antúnez - Agosto 2005
33 - LM Zieher - Agosto 2005
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33 - PS Lipszyc - Abril de 2016
33 - EM Ylarri - Abril de 2016
32 - L Allegro - Noviembre de 2015
32 - A Carli - Noviembre de 2015
32 - SH Arroquy - Noviembre de 2015
32 - EM Ylarri - Noviembre de 2015
31 - Editorial - Agosto de 2015
31 - A Carli - Agosto de 2015
31 - L Allegro - Agosto 2015
31 - E Zaidel - Agosto de 2015
31 - G Cabrera - Agosto de 2015
30 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2015
30 - L Allegro Mayo de 2015
30 - E Zaidel - Mayo de 2015
30 - I Recabarren - Mayo de 2015
29 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2015
29 - L Allegro - Marzo de 2015
29 - EM Ylarri - Marzo de 2015
29 - Y Castaño - Marzo de 2015
26 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2014
26 - L Allegro - Mayo de 2014
26 - RJ Balado y col. - Mayo de 2014
26 - A Lozada - Mayo de 2014
25 - Editorial - Marzo de 2014
25 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2014
25 - EM Ylarri - Marzo de 2014
24 - L Allegro - Noviembre de 2013
24 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2013
24 - P Forcada - Noviembre de 2013
24 - D Drazeta - Noviembre de 2013
23 - L Allegro - Octubre de 2013
23 - A Carli, B Kennel - Octubre de 2013
23 - F Lipszyc - Octubre de 2013
23 - C Kotliar y col. - Octubre de 2013
22 - L Allegro - Agosto de 2013
22 - A Carli, B Kennel - Agosto de 2013
22 - A Vicario - Agosto de 2013
22 - A Vicario, G Cerezo - Agosto de 2013
21 - L Allegro - Mayo de 2013
21 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2013
21 - E Zaidel y col. - Mayo de 2013
21 - EM Ylarri - Mayo de 2013
20 - L Allegro - Marzo de 2013
20 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2013
20 - EM Ylarri - Marzo de 2013
20 - Y Castaño - Marzo de 2013
19 - A Carli, B Kennel - Noviembre de 2012
19 - JL Cacharrón - Noviembre de 2012
19 - N Alvarez - Noviembre de 2012
17 - L Allegro - Julio de 2012
17 - A Carli, B Kennel - Julio de 2012
17 - D Serrani - Julio de 2012
16 - A Carli, B Kennel - Mayo de 2012
16 - JL Cacharrón - Mayo de 2012
16 - I Recavarren y col. - Mayo de 2012
15 - A Carli, B Kennel - Marzo de 2012
15 - JL Cacharrón - Marzo de 2012
15 - A Cozzarin y col. - Marzo de 2012
14 - A Carli, B Kennel - Septiembre de 2011
14 - A Diaz - Septiembre de 2011
14 - MA Giorgi y col. - Septiembre de 2011
13 - L Allegro - Julio de 2011
13 - A Carli, B. Kennel - Julio de 2011
13 - LM Pupi - Julio de 2011
13 - EM Ylarri - Julio de 2011
12 - L Allegro - Mayo de 2011
12 - EM Ylarri - Mayo de 2011
12 - E Antezana Chavez y col. - Mayo de 2011
12 - PS Lipszyc - Mayo de 2011
11 - L Allegro - Marzo de 2011
11 - MS Grenóvero, J Basualdo - Marzo de 2011
11 - C Kotliar - Marzo de 2011
11 - EM Ylarri - Marzo de 2011
10 - L Allegro - Agosto de 2010
10 - MS Grenóvero, J Basualdo - Agosto de 2010