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Bases biológicas y targets

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Farmacología Cardiovascular - De la molécula al paciente. Bases biológicas y targets en la terapéutica cardiovascular

EM Ylarri //

EM Ylarri // Señalización intracelular e interrelación de sistemas homeostáticos en patología cardiovascular Tabla 3 Células intervinientes en el proceso de fibrosis Células que intervienen en la fibrosis Células inflamatorias Células epiteliales Células fibrogénicas efectoras Células endoteliales Ejemplos Macrófagos, células T, etc. Fibrobastos, miofibroblastos, células de médula ósea, fibrocitos, etc. Tabla 4 Producen vasoconstricción, hipertrofia o fibrosis Noradrenalina Adrenalina 1 Acetilcolina 2 Angiotensina II Aldosterona Vasopresina Ocitocina Serotonina Leucotrieno C4 Urotensina Endotelina Factores de crecimiento 3 Tromboxanos 3 Producen vasodilatación y reducen la hipertrofia o fibrosis Adrenalina 1 Dopamina 1 Acetilcolina 2 Histamina Adenosina Bradicinina ANP-BNP Hipoxia – Hipercapnia Acidosis e hipertermia Aumento del K+ o Disminución del Ca2+ Oxido nítrico 3 Prostaglandinas 3 Existen mecanismos vasoactivos, proliferativos o profibróticos y otros que producen vasodilatación y evitan en daño estructural. 1: Dependiendo del receptor sobre el que actúen y dosis (ver Capítulo 1 Figura 3). 2: Sus efectos dependen de la liberación de ON del endotelio o bien de efectos directos sobre músculo liso. 3: Son liberados por el endotelio. pueden ser adaptativas en el corto plazo, pero que lleva a disfunción y daño orgánico en el mediano y largo plazo. Independientemente de las diversas noxas o mecanismos involucrados en la fibrosis, intervienen diferentes células (Tabla 3) y vías moleculares específicas como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-b), que ha sido reconocido recientemente como uno de los mayores mediadores en todos los tipos de fibrosis. Este, sintetizado y secretado por células inflamatorias y efectoras, es un potente estimulador de la síntesis de las proteínas de la matriz extracelular, provocadoras de fibrosis en forma autócrina y parácrina. En realidad el TGF-b es una superfamilia que implica múltiples cascadas de señalización. La complejidad del sistema de TGF-b se comprueba, a su vez, por sus interacciones con otros mediadores como integrinas y otros que actúan sobre las MAP y Rho kinasas EDITORIAL SCIENS 45

EM Ylarri // Farmacología cardiovascular. De la molécula al paciente. Bases biológicas y targets en la terapéutica cardiovascular como factores de crecimiento, citokinas y péptidos vasoactivos especialmente angiotensina y endotelina como se verá inmediatamente. Cuando las lesiones y las respuestas inflamatorias disminuyen, se produce la reabsorción de las proteínas de la matriz extracelular y se promueve la reparación. Sin embargo, con la cronificación de los mecanismos proinflamatorios la activación de las células efectoras es incesante y como resultado se produce un depósito continuo de la matriz extracelular, la cicatrización progresiva y daño orgánico. Por lo tanto, la fibrogénesis implica la interacción entre factores que promueven la biosíntesis, la deposición, y la degradación de las proteínas de la matriz extracelular. En este sentido cobran importancia reguladora las metaloproteasas de matriz, y mecanismos que eliminan células efectoras como la senilidad, la apoptosis, o la autofagia. En el capítulo 6 se describen con más detalle los mecanismos profibróticos en el miocardio responsables de la disfunción diastólica frecuentes en pacientes con hipertensión y diabetes. Aunque se ha entendido recientemente muchos de los procesos celulares y los moleculares subyacentes a la fibrosis, existen pocas terapias efectivas dirigidas específicamente a fibrogénesis. Estos hechos destacan la necesidad de una más profunda comprensión de la patogenia de la misma y la translación de este conocimiento para nuevos tratamientos. También la hipertensión puede provocar un proceso inflamatorio de bajo grado y, como se mencionó más arriba, la angiotensina II y la endotelina pueden ser en gran medida los responsables de desencadenar inflamación vascular por la inducción de estrés oxidativo. Los hipertensos presenten una up regulation de los receptores de AT1 en células musculares lisas, lo que lleva a una activación de la NADPH oxidasa. El resultado es la estimulación de factores de transcripción inflamatorios como el factor nuclear kappa B (NF-kB), el activador de proteína 1 (AP-1) y el factor inducible por hipoxia (HIF – 1) tanto en endotelio como en células musculares lisas, fibroblastos y monocitos/macrófagos. Estos a su vez, regulan la generación de mediadores inflamatorios que conducen a la disfunción endotelial e hipertrofia y fibrosis vascular (Figura 5). Conclusiones Muy diversos mecanismos interactúan en procesos patológicos cardiovasculares como la hipertensión arterial, aterosclerosis, insuficiencia cardiaca, isquemia o arritmias entre otros. Se han descripto en el capítulo algunas formas de interacción de sistemas como el simpático, SRAA y endotelinas. Otros mecanismos también están presentes (Tabla 4), varios de ellos dependiendo del endotelio vascular, otros son plasmáticos y finalmente otros son tisulares. Además de los mecanismos homeostáticos relacionados, también están presentes otros tipos de interrelaciones como la diferente acción de algunas hormonas o neurotransmisores en presencia o ausencia de endotelio (como en la aterosclerosis) o la convergencia en la transducción de señales de diferentes sistemas, por ejemplo, en la recíproca fosforilación de factores que influyen en la transcripción. La comprensión de la fisiopatología y la farmacología de estos procesos depende de un acabado conocimiento e interpretación de los roles de cada uno de los mecanismos en juego. 46

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