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J Borenstein - Fibromialgia - Julio 2020

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Fibromialgia. Cómo pensarla, abordarla y tratarla

J

J Borenstein // Fibromialgia. Cómo pensarla, abordarla y tratarla Referencias bibliográficas • 1. Adams LM and Turk DC. Psychosocial Factors and Central Sensitivity Syndromes. Curr Rheumatol Rev. 2015; 11(2): 96–108. • 2. Rey, Vive, Bendersky. Bases para el manejo del Dolor. 1 era edición. Ciudad autónoma de Buenos Aires.Visión y Formación Médica; 2014. • 3. IASP: International Assosiation For The Study Of Pain. [Internet] Suite 600. Washington, D.C. 20005-1020, USA. Disponible en:https://www.iasp-pain.org/; consultada 27/01/2020. • 4. Meeus M, Nijs J. Central sensitization: a biopsychosocial explanation for chronic widespread pain in patients with fibromyalgia and chronic fatigue sindrome. Clin Rheumatol (2007) 26: 465–473. • 5. Kindler L, Bennett LR and Jones KD. Central Sensitivity Syndromes: Mounting Pathophysiologic Evidence to Link Fibromyalgia with other Common Chronic Pain Disorders. Pain Manag Nurs. 2011 March; 12(1): 15–24. • 6. Neblett R, Cohen H, Choi Y, Hartzell MM, Williams M, Mayer TG, Gatchel RJ. The Central Sensitization Inventory (CSI): establishing clinically significant values for identifying central sensitivity syndromes in an outpatient chronic pain sample. J Pain. 2013 May;14(5): 438-45. • 7. Aumesquet García L. El Síndrome de Sensibilidad Central: un nuevo reto para el Dietista-Nutricionista. JON- NPR. 2019;4(1):52-79. • 8. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl): 2-15. • 9. Clauw JD, Lesley AM and McCarberg BH. The Science of Fibromyalgia. For the Fibrocollaborative Mayo Clin Proc. 2011;86(9): 907-911. • 10. Yunus MB. Central sensitivity syndromes: a new paradigm and group nosology for fibromyalgia and overlapping conditions, and the related issue of disease versus illness. Semin Arthritis Rheum. 2008 Jun;37(6): 339-52. • 11. Márquez López Mato A. Síndrome sensitivo Central: Muchas dudas y algunas respuestas. 1 ed. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Visión y Formación Médica. 2015. • 12. Jammes Y, Retornaz F. Understanding neuromuscular disorders in chronic fatigue síndrome.F1000Research 2019, 8(F1000 Faculty Rev): 2020 Last updated: 28 NOV 2019. • 13. Daniels J, Parker H, Salkovskis PM. Prevalence and treatment of Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis and co-morbid severe health anxiety, International Journal of Clinical and Health Psychology, Volume 20, Issue 1, January–April 2020, Pages 10-19. • 14. Kim D, Lee J, ParkS, et al. Systematic review of randomized controlled trials for chronic fatigue syndrome/ myalgic encephalomyelitis (CFS/ME). J Transl Med 18, 7 (2020). • 15. Nishishinya Aquino B, Requeijo Lorenzo C, Roqué Fíguls M, Salas Gama K y Urrútia Cuchí G. Evaluación y abordaje de síndrome de fatiga crónica. Actualización de las evidencias científicas, Agència de Qualitat i Avaluació Sanitàries de Catalunya. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, 2017. 26

Capítulo 2 Etiopatogenia, epidemiología y clasificación diagnóstica de la fibromialgia Dra. Jessica Borenstein Modelo etiopatogénico En la actualidad se conoce a la fibromialgia como una patología multifactorial, o sea que hay un conjunto de factores involucrados en el desarrollo de esta patología, que pueden comenzar después de procesos inespecíficos tales como una infección viral, un accidente de automóvil (por ejemplo, con latigazo cervical), una situación emocionalmente intensa como una separación o experiencias traumáticas. Estas situaciones no causarían la enfermedad, sino que podrían precipitarla o agravarla en una persona que tiene una vulnerabilidad neurobiológica latente en su respuesta de estrés frente a determinados estímulos o demandas adaptativas. Por estos motivos la fisiopatología de la fibromialgia consiste en una serie de anomalías que incluyen la alteración de la modulación del dolor, procesos psiconeuroinmunoendócrinos, factores genéticos, variables psicosociales y estrés ambiental, que fuimos e iremos abordando en los diferentes capítulos (Gráfico 1) (1). La clave podría encontrarse en la interacción entre un mecanismo periférico (inmunológico y hormonal) y las influencias centrales que puedan haber iniciado o perpetuado el dolor en individuos predispuestos (2). El conocimiento de los procesos etiopatogénicos que subyacen a la clínica, hará que la fibromialgia sea más comprensible, evitando el exceso de pruebas diagnósticas y complementarias. Factores genéticos La evidencia científica apoya una predisposición genética en el desarrollo de la fibromialgia y apoya el hecho de que los factores ambientales pueden desencadenar la aparición de la misma en individuos genéticamente predispuestos (3). Las pruebas para detectar anomalías genéticas en la fibromialgia demuestran que familiares de primer grado tendrían ocho veces más riesgo de padecerla (4). En este contexto, ciertos polimorfismos que involucran genes de los sistemas serotoninérgicos, dopaminérgicos y catecolaminérgicos han sido sugeridos como posibles factores de riesgo para el desarrollo de fibromialgia. Los genes más estudiados e involucrados fueron (5, 6, 7): – Polimorfismo el receptor 5HT2A Fenotipo T/T 2. – Transportador de la serotonina 5-HTTPR 3 (involucrado en trastornos del estado de ánimo, nocicepción y fibromialgia). – Polimorfismo del receptor de Dopamina D4. 27

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