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Neurobiología de estrés temprano - Capítulo 2 - C Matté y col.

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El ejercicio físico durante el embarazo como modulador positivo del metabolismo fetal. Cristiane Matté, Caroline Peres Klein, Pauline Maciel August y Régis Mateus Hozer

GB Acosta, J Manzanares

GB Acosta, J Manzanares Robles // Neurobiología del estrés temprano. Respuesta del estrés durante la programación de la vida temprana. gético, tanto en individuos en condiciones fisiológicas normales o alteradas, como en el caso de las mujeres embarazadas (8, 84, 85). Varios estudios ya han demostrado los efectos del ejercicio sobre el metabolismo, especialmente en relación con la mejora de la tolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina, efectos que son muy importantes a la hora de relacionar la salud y el metabolismo, especialmente en mujeres embarazadas con mayores posibilidades de desarrollar diabetes gestacional (8, 84, 85). Por ello, cabe destacar la relevancia que juega el músculo esquelético en la regulación del metabolismo y la homeostasis energética de nuestro organismo. La musculatura esquelética responde de manera diferente según la modalidad practicada, la intensidad y el volumen de ejercicio. Si bien esta distinción existe y se pueden detectar posibles efectos diferentes, nos ceñiremos a los efectos causados en el músculo por los ejercicios aeróbicos, realizados dentro de las pautas internacionales presentadas anteriormente. Los ejercicios aeróbicos, como caminar, correr o nadar, tienen una marcada característica de mayor consumo de oxígeno para suplir la demanda energética durante su ejecución, por lo que uno de los principales efectos adaptativos a los ejercicios aeróbicos es la biogénesis mitocondrial (3) (86). Las mitocondrias son un componente fundamental para el metabolismo energético y son las principales responsables de la capacidad oxidativa celular, es decir, el aumento del número de mitocondrias implica directamente la capacidad del individuo para generar energía para la célula. Si bien la biogénesis mitocondrial es un efecto adaptativo importante en el aumento de la capacidad oxidativa muscular, es conveniente señalar que también existen adaptaciones vasculares debidas a los ejercicios aeróbicos, como la angiogénesis (4) que, junto con el sistema cardiovascular, son fundamentales para la captura, transporte y uso de oxígeno, tanto para los músculos esqueléticos como para otros órganos y tejidos de nuestro cuerpo (62, 86). Tanto la biogénesis mitocondrial como la angiogénesis son efectos conocidos del ejercicio aeróbico sobre los músculos esqueléticos (8, 62). Algunos estudios buscan describir las vías moleculares involucradas en estos dos procesos. En el caso de la biogénesis mitocondrial, una proteína llamada coactivador 1 del receptor activado por proliferador de peroxisoma (PGC-1α) se considera el principal regulador, funcionando como coactivador de diferentes factores de transcripción en el núcleo celular, como el factor respiratorio nuclear 1 (NRF1), que a su vez codificará proteínas responsables de la replicación del ADN mitocondrial, dando como resultado la biogénesis (8, 86). En el proceso de angiogénesis, la lógica es similar. Sin embargo, el VEGF es responsable en este caso, una citocina almacenada en vesículas y secretada en respuesta a diferentes condiciones de ejercicio, como el aumento de presión en los vasos sanguíneos debido a la redirección del flujo sanguíneo y también por cambios en el suministro de energía muscular (62). En estas condiciones, se observa un aumento en los niveles de VEGF como resultado del ejercicio, lo que conduce a una respuesta angiogénica en el endotelio, aumentando así la densidad de los capilares, proporcionando un aumento en la difusión de oxígeno al músculo (62). 52

El incremento del consumo de oxígeno debido al aumento de la demanda metabólica durante el ejercicio físico también eleva sustancialmente la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). La producción de ROS por parte de las células es un proceso normal, sin embargo, un desequilibrio negativo entre la producción y la neutralización de estos compuestos por las enzimas antioxidantes puede provocar efectos nocivos en las células, como daño a los orgánulos, membranas celulares y orgánulos, que pueden causar la muerte celular, tanto en músculos como en otros tejidos (87). Si bien las ROS pueden causar efectos negativos en las células, varios estudios ya han demostrado que estos compuestos también juegan un papel fundamental en la señalización celular, activando proteínas relacionadas con las vías de señalización intracelular, como la PGC-1α, citada anteriormente, que desencadenará una serie efectos adaptativos, como el aumento de la producción de enzimas antioxidantes, la mejora de las defensas celulares y la promoción de la biogénesis mitocondrial (87). Además, los efectos beneficiosos del ejercicio aeróbico no se limitan a los músculos esqueléticos de las mujeres embarazadas y pueden causar efectos en el músculo esquelético de sus hijos. Aunque todavía es insuficiente, existe un número creciente de estudios que buscan evaluar los efectos del ejercicio materno sobre el músculo esquelético de la progenie. Y los experimentos con animales han demostrado que las crías de ratas hembra que se ejercitaron durante el embarazo tienen efectos positivos sobre el músculo esquelético de la descendencia. En un artículo se ha evaluado la descendencia de ratas que se ejercitaron libremente sobre ruedas deslizantes durante toda la gestación y demostró que los animales obtuvieron una mejora en la capacidad oxidativa muscular, con un aumento significativo en la actividad del 4to complejo del sistema de transporte de electrones, resultando en un mayor consumo de oxígeno y producción de ATP por las mitocondrias (88). La disminución de la capacidad oxidativa muscular es una característica muy presente en enfermedades crónicas no transmisibles, como la obesidad (84, 89, 90). En este sentido, algunos estudios demuestran que el ejercicio materno durante el embarazo tiene efectos protectores sobre los niños (85, 88, 91). Un estudio en ratas demostró que el ejercicio físico materno pudo proteger a la descendencia adulta de los efectos negativos de una dieta alta en grasas, previniendo la hipermetilación del gen responsable de la transcripción de PGC-1α (89). Los cambios epigenéticos como la metilación del ADN pueden silenciar la expresión de genes, agravando la enfermedad, en este sentido, es evidente que el ejercicio puede actuar de manera protectora incluso a nivel transcripcional en genes claves en el mantenimiento del metabolismo celular (89). Otro trabajo, realizado en animales, mostró que las crías de ratas obesas, aunque hacían ejercicio durante la gestación, estaban protegidas de los efectos nocivos provocados por la obesidad materna, protegiéndolas del aumento de peso en la juventud, además de proteger contra la disminución en la expresión de los receptores del transportador de glucosa 4 (GLUT4) en la musculatura (91). El transportador GLUT4 es responsable de la captación de glucosa tanto en el músculo como en el tejido adiposo, siendo sensible a la insulina, regulando el metabolismo de los carbohidratos mediante la modulación de la entrada de este nutriente en estas células. 53

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