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Neurociencia - De la neurona a la mente

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Luis María Zieher.

MC Brió //

MC Brió // Psicopatología y neurodesarrollo zona subventricular es más intensa en regiones más plegadas. Durante el desarrollo cerebral normal, la apoptosis, ocurre en las zonas en las que se desarrollan los pliegues, mientras que la migración tardía de neuronas superficiales es más prominente en la parte superior del giro. Malformaciones del desarrollo cortical 1) Malformaciones secundaria a proliferación neuronal y glial o apoptosis a) Disminución de la proliferación o incremento de la apoptosis: microcefalias Microcefalia con corteza normal o adelgazada Microcefalia extrema con corteza engrosada Microcefalia con polimicrogiria extensa b) Macrocefalias c) Proliferación anormal de tipos celulares No neoplásicas: hamartomas corticales de la esclerosis tuberosa, displasia cortical focal tipo II, hemimegalencefalia. Neooplásicas: tumor disembrioplásico, ganglioglioma, gangliocitoma. 2) Malformaciones debido a trastornos de la migración celular a) Lisencefalia / espectro de la heterotopia subcortical en banda b) Complejo cobblestone: anomalías de la membrana pial, síndromes de distrofias musculares congénitas c) Herotopias 3) Malformaciones secundarias a organización cortical anormal incluida migración neuronal tardía. a) Polimicrogiria y esquizencefalia b) Displasia focal cortical tipo I y III c) Microdisgenesias 4) Malformaciones del desarrollo cortical no especificadas a) Malformaciones secundarias a errores congénitos del metabolismo. 5) Malformaciones no clasificadas a) Displasia sublobar Orígenes tempranos de la enfermedad mental Es conocido que las experiencias tempranas en la vida tienen potencial de esculpir la morfología y funcionalidad cerebral. Este es un proceso interactivo entre la programación genética, la función celular y el ambiente. La cualidad de la interacción emocional y el contexto de apego le dan forma al desarrollo temprano. El desarrollo infantil es un período de rápida organización neurológica. La adversidad y el trauma son considerados como factores de riesgo que pueden incrementar la vulnerabilidad a padecer trastornos mentales futuros. El concepto de neuro-vulnerabilidad a los trastornos mentales se enfoca en la interacción de riesgos en varios niveles (genéticos, epigenéticos, en el útero, perinatales y en la experiencia) y puede ayudar a establecer los orígenes de la enfermedad mental, su edad de presentación o emergencia de síntomas (Newman et al., 2016). Un ejemplo de la importancia del ambiente se expresa en un trabajo que Luby et al. (2016) llevaron adelante. Se trata de un estudio prospectivo, longitudinal, que examinó la relación entre el soporte materno en niños en edad preescolar y escolar y el volumen del hipocampo usando resonancia magnética cerebral (RMN) en 3 puntos en el tiempo. Se evaluaba el soporte materno en situaciones de estrés leve, lo que reproduce las condiciones por las que atraviesan los niños en su vida cotidiana. EDITORIAL SCIENS 25

LM Zieher // Neurociencia. De la neurona a la mente. Los resultados mostraron solo una asociación significativa en edades muy tempranas, lo que muestra un periodo sensible para las trayectorias de crecimiento del hipocampo. Las influencias maternas sobre el desarrollo fenotípico ocurren en una gran variedad de seres vivos. El cuidado materno puede interpretarse como un buffer que neutraliza las situaciones de estrés, moderando el impacto de la adversidad o se puede entender como una forma de enriquecimiento ambiental que conduce a regular la expresión de factores neurotróficos (BDNF) que regulan la sinaptogénesis (Luby et al., 2016. Meaney, 2016). Estudios sobre la ontogenia del miedo proveen un ejemplo de la regulación materna sobre las trayectorias del desarrollo. Ratas privadas de cuidado maternal muestran miedo en forma precoz mediado por un desarrollo acelerado de la amígdala. Este efecto se encuentra vinculado con los glucocorticoides. Por otro lado, estudios recientes han puesto su foco de interés en la relación de marcadores inflamatorios en el neurodesarrollo infantil. El papel de las citokinas IL- 6, IL-1β, IL-4 y del cortisol fueron evaluadas en un estudio realizado por Voltas et al. (2017), a los 6 y 12 meses de edad de 51 niños nacidos a término. Los resultados mostraron que un nivel alto de IL-6 a los 6 años de edad permitía predecir posteriores trastornos como ansiedad-depresión y trastornos atencionales cuando se evaluaban a los 12 meses de edad y conducta agresiva cuando se los evaluaba a los 30 meses de edad. En contraste, niveles altos de IL-1b medidos a los 6 meses de edad se relacionaron con habilidades motrices pobres en el futuro (Voltas, 2017). Vínculos de la epigenética con el neurodesarrollo Esta reciente área de desarrollo se refiere a las modificaciones en la expresión genética que resultan en cambios heredables y que son independientes de los cambios de la secuencia genética. Esto incluye la metilación del ADN, las modificaciones de las histonas y más recientemente a la interferencia del ácido ribonucleico mensajero (ARNm), especialmente a través de los microARN (miARN). Históricamente se la pensó con un papel preponderante en el desarrollo y la diferenciación celular. Esto conducía a células idénticas a evolucionar en fenotipos diferentes basadas en la programación epigenética. En 1946, Waddington introdujo el término epigenética para vincular el fenotipo con el genotipo durante el desarrollo. La noción de heredabilidad se relacionó con las marcas producidas por la metilación del ADN (Keverne, 2015). Es importante, en este contexto, hablar de heredabilidad intergeneracional. Ejemplos de la última incluyen exposición in utero a problemas nutricionales, estrés o tóxicos que actúan sobre el embrión en desarrollo y su línea germinal. Cuando se consideran los efectos intergeneracionales es importante tener en cuenta qué padre fue expuesto. Cualquier evento dañino in utero es probable que afecte la siguiente generación de hombres y mujeres. También estos eventos pueden afectar la tercera generación de la descendencia de la mujer, ya que la línea germinal se desarrolla en el útero, donde la línea celular germinal primordial es desmetilada y remetilada. Estas marcas es probable que permanezcan en el huevo, a diferencia del esperma, donde son borradas después de la fertiliza- 26

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psico 69 - nota 1
69 - D Serrani - Agosto 2011
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68 - LM Zieher - Junio 2011
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67 - MC Brió - Abril 2011
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