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Neurociencia - De la neurona a la mente

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Luis María Zieher.

LM Zieher //

LM Zieher // Neurociencia. De la neurona a la mente. sobre el fenotipo. Los genes, aún aquellos que no son portadores de mutaciones o de polimorfismos que predispones a determinadas enfermedades pueden ser dañinos si no se expresan en una cantidad adecuada, o en el momento correcto de un ciclo celular o en el lugar adecuado dentro del núcleo. 3) Algunas señales más que ser reajustadas, puestas a cero o borradas durante la gametogénesis pueden ser transmitidas meióticamente durante las generaciones. Mill et al. (2008) realizó un estudio post mortem en cerebros de 35 esquizofrénicos, bipolares y controles sobre el proceso de metilación en las psicosis. Evaluaron la metilación en aproximadamente 7.800 loci, especialmente en las regiones promotoras de las islas CpG de la corteza prefrontal. Aproximadamente 100 loci mostraron cambios en la metilación relacionados con las enfermedades. Que ambas patologías mostraran cambios en la metilación de magnitud y dirección similar se vincula con características clínicas genéticas y neuroquímicas comunes a ambos trastornos (Mill et al., 2008). Utilizaron la técnica de micro-arrays utilizando islas CpG (citosina- guanina) y encontraron diferencias en la metilación en diferentes loci del ADN asociados con psicosis. Evidencia creciente mostró alteraciones en la neurotransmisión glutamatérgica y gabaérgica en la patogénesis de ambas enfermedades como también cambios epigenéticos asociados a ambas vías de neurotransmisión. Varios genes glutamatérgicos mostraron estar desregulados, por ejemplo: dos genes que codifican para receptores glutamatérgicos, el gen GRIN3B, ubicado en las cercanías del receptor NMDA y el gen GRIA2, en la zona promotora del receptor AMPA se encontraban hipometilados en esquizofrénicos y en la psicosis bipolar en varones. Otros genes que codifican para los transportadores glutamatérgicos vesiculares, los transportadores vesiculares de glutamato 1 y 2 (VGLUT1 y VGLUT2) están también alterados. El VGLUT1 está hipermetilado en esquizofrénicas mujeres y downregulado en los cerebros de las pacientes, a su vez, el VGLUT2 está hipometilado y upregulado mostrando una modalidad de expresión complementaria (Mill, 2008). Este estudio mostró también que la proteína MARLIN-1, que regula la producción de receptores GABA tipo B, estaba hipermetilada en mujeres esquizofrénicas y bipolares. La vía de señalización WNT, que es crucial en el neurodesarrollo, aparecía hipermetilada en mujeres con psicosis mayor comparándolas con los controles. Kuratomi et al. (2008) investigaron, utilizando el método MS-RDA (methylation – sensitive representational difference analysis) las diferencias en la metilación del ADN en gemelos idénticos con fenotipos discordantes para trastorno bipolar. Registraron 10 fragmentos del ADN derivados de la región 5´ de genes/ESTs conocidos de los cuales 4 regiones mostraron diferencias en la metilación entre el hermano bipolar y el control sano. Dos regiones, río a arriba de la espermina sintasa (SMS) y peptidilpropil isomerasa E-like (PPIEL) mostraron una metilación aberrante en el trastorno bipolar. El SMS, un gen del cromososma X, mostró un nivel más alto de metilación en pacientes mujeres con trastorno bipolar que en controles. En PPIEL, el nivel de metilación del ADN fue significativamente más bajo en pacientes con trastornos bipolar II. Estos resultados sugieren que el PPIEL 32

MC Brió // Psicopatología y neurodesarrollo podría estar implicado en la fisiopatología de la enfermedad aunque se necesitan estudios poblacionales para confirmar este hallazgo (Kuratomi et al, 2008). Recientes avances en la investigación de la ESQ indican que la neurotransmisión gabaérgica está afectada en estos pacientes probablemente por la hipermetilación de la decarboxilasa del ácido glutámico (GAD 67 por su sigla en inglés), la reelina y otros promotores gabaérgicos (Guidotti, 2008, Mahgoub, 2013). Genes que tienen un papel importante en la plasticidad sináptica y en la función Tabla 2 Patrones de las alteraciones de la metilación del ADN en enfermedades neuropsiquiátricas Alteracion de la metilación del ADN Secuencia Vía deteriorada Alzheimer Hipo/hipermetilación Hipermetilación Regiones promotoras de S100A2 y SORBS3 Regiones promotoras de NEP Deterioro sinapsis Liberación de péptido amiloide ATRX Hipometilación Hipo/hipermetilación Hipermetilación Repetición ADN ribosomsal Repetición subtelomérica Repeticiones satélite Y específicas (DYZ2) Desregulación cromatínica y transcripcional Desconocido Desconocido X Frágil Hipermetilación Expansión CGG e islas CpG río arriba FMR1 Síntesis de proteínas en las dendritas Ataxia de Friederich Hipermetilación Hiper/hipometilación Región promotora de FXN Alrededor de la zona expandida (GAA-TCC) de FXN Expresión FNX Desconocido Síndrome de Rett Pérdida de actividad de MECP2 Ninguna ADN-Metilación de la señalización de genes regulados por la MECP2 Enfermedad de Parkinson Hipometilación Región promotora TNFa Genes regulados por TNFa Brio, MC, 2011. EDITORIAL SCIENS 33

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