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Neurociencia - De la neurona a la mente

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Luis María Zieher.

MC Brió //

MC Brió // Psicopatología y neurodesarrollo 1/10000-15000 niñas nacidas vivas. Luego de un desarrollo normal hasta los 6 a 18 meses de edad comienza una pérdida progresiva de adquisiciones y el desarrollo de estereotipias, conductas autistas y pérdida de las habilidades motoras, cognitivas y sociales. El cuadro evoluciona hacia un severo retardo mental, deterioros motores, ataxia y apraxia. Las convulsiones y las apneas no son infrecuentes. En los niños, el síndrome de Rett tiene una evolución más grave (Keverne, 2015). La proteína MeCP2 está implicada en el vínculo entre la metilación del ADN y el remodelamiento de la cromatina y de la transcripción a través del reclutamiento de varias proteínas para ese proceso. MeCP2 se une al ADN metilado en asociación con el correpresor Sin3a y HDAC proveyendo un vínculo entre la metilación del ADN y la deacetilación de las histonas, modificaciones epigenéticas ambas, pensadas como teniendo una función represora de la transcripción. Actualmente, se cree que el papel de la MeCP2 es más complejo, ya que en estudios recientes que utilizaron tejido del hipotálamo mostraron que la proteína se une directamente a promotores de un grupo de genes en asociación con el activador transcripcional CREB (cAMP reponse element binding protein 1). Esquizofrenia y trastorno bipolar La esquizofrenia (ESQ) y el trastorno bipolar (TBP) son patologías psiquiátricas relacionadas entre sí y denominadas por algunos autores como “psicosis mayores”. Muchos de los estudios realizados sobre estas dos patologías se centraron en el interjuego entre los factores genéticos y ambientales. Investigaciones con gemelos idénticos e individuos adoptados mostraron un claro componente hereditario, pero mientras se han podido replicar hallazgos para un número de genes, estudios de asociación se caracterizan por la falta de replicación, tamaños pequeños de las muestras, o una heterogeneidad muy significativa (Ruzickova, 2003, Petronis, 2003). Muchas características, como por ejemplo, la de falta de concordancia completa en gemelos monocigóticos en ESQ (41%- 65%) y TBP (60%) no pueden ser explicadas solo por factores ambientales. Otras características incluyen el curso fluctuante de la enfermedad con períodos de remisión y recaída, dimorfismo sexual o picos de susceptibilidad a la enfermedad coincidentes con determinados momentos de reorganización hormonal. Estos elementos promueven la creencia de la importancia de los factores epigenéticos en la susceptibilidad para ambas patologías. Como la etiología de estos desórdenes es compleja, demostrando una concordancia menor al 70% en estudios de gemelos monocigóticos y patrones de una herencia no mendeliana, esto permite realizar modelos epigenéticos de las patologías (Kaminski, 2006, Casey, 2008, Connor, 2008). El modelo epigenético de la psicosis mayor se basa en tres principios generales: 1) De la misma forma que la secuencia del ADN, el perfil epigenético de las células somáticas es heredado mitóticamente, pero a diferencia del ADN, las señales epigenéticas son dinámicas. El estado epigenético de los tejidos es específico e influido por factores aleatorios y ambientales. 2) Como los procesos epigenéticos regulan varias funciones genéticas y genómicas, estos factores tienen un efecto importante EDITORIAL SCIENS 31

LM Zieher // Neurociencia. De la neurona a la mente. sobre el fenotipo. Los genes, aún aquellos que no son portadores de mutaciones o de polimorfismos que predispones a determinadas enfermedades pueden ser dañinos si no se expresan en una cantidad adecuada, o en el momento correcto de un ciclo celular o en el lugar adecuado dentro del núcleo. 3) Algunas señales más que ser reajustadas, puestas a cero o borradas durante la gametogénesis pueden ser transmitidas meióticamente durante las generaciones. Mill et al. (2008) realizó un estudio post mortem en cerebros de 35 esquizofrénicos, bipolares y controles sobre el proceso de metilación en las psicosis. Evaluaron la metilación en aproximadamente 7.800 loci, especialmente en las regiones promotoras de las islas CpG de la corteza prefrontal. Aproximadamente 100 loci mostraron cambios en la metilación relacionados con las enfermedades. Que ambas patologías mostraran cambios en la metilación de magnitud y dirección similar se vincula con características clínicas genéticas y neuroquímicas comunes a ambos trastornos (Mill et al., 2008). Utilizaron la técnica de micro-arrays utilizando islas CpG (citosina- guanina) y encontraron diferencias en la metilación en diferentes loci del ADN asociados con psicosis. Evidencia creciente mostró alteraciones en la neurotransmisión glutamatérgica y gabaérgica en la patogénesis de ambas enfermedades como también cambios epigenéticos asociados a ambas vías de neurotransmisión. Varios genes glutamatérgicos mostraron estar desregulados, por ejemplo: dos genes que codifican para receptores glutamatérgicos, el gen GRIN3B, ubicado en las cercanías del receptor NMDA y el gen GRIA2, en la zona promotora del receptor AMPA se encontraban hipometilados en esquizofrénicos y en la psicosis bipolar en varones. Otros genes que codifican para los transportadores glutamatérgicos vesiculares, los transportadores vesiculares de glutamato 1 y 2 (VGLUT1 y VGLUT2) están también alterados. El VGLUT1 está hipermetilado en esquizofrénicas mujeres y downregulado en los cerebros de las pacientes, a su vez, el VGLUT2 está hipometilado y upregulado mostrando una modalidad de expresión complementaria (Mill, 2008). Este estudio mostró también que la proteína MARLIN-1, que regula la producción de receptores GABA tipo B, estaba hipermetilada en mujeres esquizofrénicas y bipolares. La vía de señalización WNT, que es crucial en el neurodesarrollo, aparecía hipermetilada en mujeres con psicosis mayor comparándolas con los controles. Kuratomi et al. (2008) investigaron, utilizando el método MS-RDA (methylation – sensitive representational difference analysis) las diferencias en la metilación del ADN en gemelos idénticos con fenotipos discordantes para trastorno bipolar. Registraron 10 fragmentos del ADN derivados de la región 5´ de genes/ESTs conocidos de los cuales 4 regiones mostraron diferencias en la metilación entre el hermano bipolar y el control sano. Dos regiones, río a arriba de la espermina sintasa (SMS) y peptidilpropil isomerasa E-like (PPIEL) mostraron una metilación aberrante en el trastorno bipolar. El SMS, un gen del cromososma X, mostró un nivel más alto de metilación en pacientes mujeres con trastorno bipolar que en controles. En PPIEL, el nivel de metilación del ADN fue significativamente más bajo en pacientes con trastornos bipolar II. Estos resultados sugieren que el PPIEL 32

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psico 69 - nota 1
69 - D Serrani - Agosto 2011
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68 - LM Zieher - Junio 2011
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67 - MC Brió - Abril 2011
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66 - E Serfaty - Febrero 2011
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59 - SA Alvano y col. - Noviembre 2009
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51 - MC Brió - Agosto 2008
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50 - LM Zieher - Junio 2008
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